อาการปัสสาวะเป็นเลือด ( Hematuria )

อาการปัสสาวะเป็นเลือด ( Hematuria ) คือ อาการที่ผู้ป่วยมีเม็ดเลือดแดงปนอยู่ในปัสสาวะมากกว่า 3 cells / HPF ( High power field คือ ปริมาณที่พบในการส่องกล้องจุลทรรศน์ตรวจหนึ่งครั้ง ) ซึ่งปัสสาวะที่มีเม็ดเลือดแดงปนอยู่มีทั้งที่สามารถเห็นได้ด้วยตาเปล่าและไม่สามารถเห็นได้ด้วยตาเปล่าขึ้นอยู่กับชนิดของ อาการปัสสาวะเป็นเลือด 

อาการปัสสาวะเป็นเลือด นอจากเกิดจาการมีเม็ดเลือดแดงปนอยู่แล้ว ยังมีสาเหตุอื่นที่ทำให้ปัสสาวะเกิดการเปลี่ยนสีได้อีก เช่น การรับประทานยาบางชนิด การได้รับสีที่ร่างกายทำการขับออกทางปัสสาวะ ภาวะปัสสาวะมีฮีโมโกลบิน ( Hemoglobin ) หรือไมโอโกลบิน ( Myoglobin ) ที่ปัสสาวะมีการปนเปื้อนของโปรตีนจากกล้ามเนื้อ โดยปัสสาวะจะมีสีดำคล้ายกับน้ำโค้ก เป็นต้น

อาการปัสสาวะเป็นเลือด

สามารถทำการแบ่งออกเป็น 2 แบบ คือ

1. การแบ่ง อาการปัสสาวะเป็นเลือด ( Hematuria ) ตามการสังเกตสีของปัสสาวะที่เกิดการเปลี่ยนแปลงไปด้วยตาเปล่า ซึ่งสามารถแบ่งแยกย่อยออกเป็น 2 แบบ คือ

แบบที่ 1 Microscpic hematuria คือ การที่ปัสสาวะมีสีเหมือนปกติ ไม่มีการเปลี่ยนแปลงที่สามารถเห็นได้ด้วยตาเปล่า แต่เมื่อทำการตรวจเชื้อ ( Microscopic examination ) ด้วยการใช้กล้องจุลทรรศน์ เพื่อตรวจปริมาณเม็ดเลือดแดงที่ปนอยู่ในปัสสาวะ แต่ปริมาณเม็ดเลือดแดงที่อยู่ในปัสสาวะไม่ส่งผลให้ปัสสาวะมีสีเปลี่ยนแปลงสีไปจากสีของปัสสาวะในสภาวะปกติ จึงทำให้ไม่สามารถมองเห็นความเปลี่ยนแปลงได้ด้วยตาเปล่านั่นเอง
แบบที่ 2 Gross hematuria คือ การที่ปัสสาวะมีสีที่เปลี่ยนแปลงไป เช่น มีสีแดง สีชมพู สีโค้กหรือสีเหมือนน้ำล้างเนื้อ เป็นต้น ซึ่งการเปลี่ยนแปลงที่เกิดขึ้นเนื่องจากมีเม็ดเลือดแดงเข้ามาปะปนอยู่ในปัสสาวะแบบนี้ สามารถสังเกตเห็นได้ด้วยตาเปล่าในทันทีจากสีของปัสสาวะที่เปลี่ยนไปนั่นเอง
ถึงแม้ว่าการเปลี่ยนแปลงสีของปัสสาวะเป็นลักษณะอย่างหนึ่งของ Hematuria แต่ก็มีความเป็นไปได้ว่าการเปลี่ยนแปลงสีของปัสสาวะอาจะไม่ได้เกิดจากการมีเม็ดเลือดแดงอยู่ในปัสสาวะ ( hematuia ) แต่อาจเกิดขึ้นจากกสาเหตุอื่น ( non-hematuria ) ได้เช่นกัน ดังนั้นเมื่อมีผู้ป่วยเข้ารับการรักษาด้วยอาการปัสสาวะเปลี่ยนสี จะต้องทำการวินิจฉัยเพื่อหาสาเหตุที่แท้จริงของโรค ด้วยการซักประวัติ การตรวจร่างกายและการตรวจทางห้องปฏิบัติการ เป็นการยืนยันถึงสาเหตุของการเปลี่ยนสีของปัสสาวะนั่นเอง

2.การแบ่งตามลักษณะการทำงานของโกลเมอรูลัส ( Glomerulus ) ที่เป็นกระจุกหลอดเลือดฝอย ทำหน้าที่กรองเลือด โดยมีคุณสมบัติที่ยอมให้น้ำและสารละลายผ่านได้ แต่ไม่ยอมให้ Plasma protein ผ่านออกไปได้ ซึ่งการเกิดปัสสาวะเป็นเลือดสามารถแบ่งตามได้เป็น 2 แบบ คือ
แบบที่ 1 Glomerular hematuria เกิดจากการทำงานที่ผิดปกติของโกลเมอรูลัสจนทำให้เกิดอาการปัสสาวะเป็นเลือด ( Glomerular hematuria ) คือ ภาวะที่ปัสสาวะมีการตรวจพบ red blood cell casts หรือพบเม็ดเลือดแดงที่มีลักษณะรูปร่างที่ผิดปกติ ( dysmorphic RBC ) ปะปนอยู่ ซึ่งภาวะ hematuria นี้เกิดจากโรคไตวายชนิดเรื้องรัง (glomerular disease) ซึ่งในระยะเริ่มแรกผู้ป่วยจะมีภาวะโรคไตอักเสบ ( Glomerulonephritis ) คือ กลุ่มเลือดฝอยของไต ( Glomeruli ) มีการอักเสบเกิดขึ้น ซึ่งโดยปกติแล้วกลุ่มเส้นเลือดฝอยเหล่านี้จะทำหน้าที่ในการกรองของเหลวส่วนเกินหรือของเสียที่ปะปนเข้ามาในกระแสเลือดและทำการขับออกไปในรูปของปัสสาวะ แต่ถ้าเกิดภาวะไตอักเสบจะทำให้การกรองของเหลวเกิดขึ้นได้ไม่เต็มที่ จนเลือดมีการหลุดเข้าไปในปัสสาวะจนทำให้ปัสสาวะเป็นเลือดนั่นเอง ไตอักเสบเกิดขึ้นได้จากหลากหลายสาเหตุ อาจเป็นผลมาจากกรรมพันธุ์ และบางครั้งอาจไม่มีสาเหตุที่แน่ชัด แต่ในบางกรณีอาจเป็นผลพวงมาจากโรคชนิดอื่น อาทิ โรคพุ่มพวง โรคเบาหวาน
แบบที่ 2 non-glomerular hematuria คือ อาการปัสสาวะเป็นเลือด ที่ไม่ได้เกิดจากความผิดปกติของโกลเมอรูลัส ( Non-glomerular hematuria ) คือ เมื่อทำการตรวจปัสสาวะแล้วพบเม็ดเลือดแดงที่มีรูปร่างปกติ และตรวจพบปริมาณอาร์บูติน ( Arbutin ) เพียงเล็กน้อยหรือไม่พบเลย ซึ่งภาวะ hematuria ที่เกิดขึ้น มักเกิดจากโรคอื่นๆ ที่ไม่ใช่โรคที่เกี่ยวข้องกับความผิดปกติของโกลเมอรูลัส ( glomerular disease ) แต่มักเกิดจากโรคติดเชื้อในระบบทางเดินปัสสาวะ ( urinary tract disease ) เสียมากกว่า เช่น ภาวะที่เป็นนิ่วในไต ( nephrolithiasis ) เป็นต้น

การตรวจปัสสาวะเบื้องต้นเพื่อหา อาการปัสสาวะเป็นเลือด

การหาสาเหตุของ อาการปัสสาวะเป็นเลือด จะใช้การหาสาเหตุจากการทำงานของโกลเมอรูลัส ว่าเป็นแบบ เป็น non-glomerular in origin และ glomerular in origin เพื่อให้ง่ายต่อการวินิจฉัยและหาแนวทางการรักษาต่อไป โดยแนวทางในการวินิจฉัยโรคปัสสาวะเป็นเลือดนั้น การซักประวัติและการตรวจร่างกายนั้นมีส่วนช่วยในการวินิจฉัยถึงสาเหตุได้น้อยมาก จึงจำเป็นต้องเน้นในการตรวจปัสสาวะปัสสาวะเบื้องต้นของผู้ป่วยเป็นหลักในการวินิจฉัยถึงสาเหตุ ซึ่งการตรวจปัสสาวะเบื้องต้นสามารถทำได้ดังนี้

1.ผู้ป่วยที่มีปัสสาวะสีเข้ม เช่น สีแดง สีน้ำตาล เป็นต้น ต้องทำการแยกว่าเป็นอาการปัสสาวะเป็นเลือดจริงหรือไม่ ( non-hematuria หรือ hematuria ) หรือว่ามีการรับประทานสี อาหารหรือยาที่ทำให้ปัสสาวะมีการเปลี่ยนสี ด้วยการตรวจ 2 แบบ คือ
1.1การนำปัสสาวะของผู้ป่วยไปปั่น โดยผู้ป่วยที่เป็น hematuria จะพบว่าที่บริเวณก้นหลอดทดลองมีการตกตะกอนเกิดขึ้น
1.2การตรวจด้วยการส่องกล้องจุลทรรศน์ โดยผู้ป่วยที่เป็น hematuria จะตรวจพบเม็ดเลือดแดง RBC หรือเซลล์เม็ดเลือดแดงที่สร้างจากไขกระดูก ที่มีส่วนประกอบสำคัญคือ สาร ฮีโมโกลบิน ( Hemoglobin ) ที่มีหน้าที่เป็นตัวช่วยจับออกซิเจน

2.ทำการตรวจแยกภาวะ hemoglobinuria และ myoglobinuria โดยเมื่อทำการตรวจข้อ 1 แล้วพบว่าผู้ป่วยจัดอยู่ในกลุ่มที่เป็น Non-hematuria ให้ทำการตรวจเพื่อหาสาเหตุปัสสาวะเป็นเลือด ดังนี้
2.1 ทำการตรวจ urine strip test คือ การใช้ผ่านแผ่นจุ่ม ( Urine test strip ) ซึ่งเมื่อทำการจุ่มแผ่นในปัสสาวะ แผ่นจะมีการเปลี่ยนสี ซึ่งสีที่ปรากฏบนแผ่นตรวจจะสามารถแปลค่าคร่าวๆได้ทันที ซึ่งเมื่อทำการตรวจด้วยแผ่นจุ่มจะพบ blood positive ในผู้ที่มีภาวะเฮโมโกลบินในปัสสาวะ ( hemoglobinuria ) และภาวะปัสสาวะมีโปรตีนจากกล้ามเนื้อ ( myoglobinuria )
2.2 ทำการแยกภาวะ hemoglobinuria และ myoglobinuria ออกจากกันด้วยการตรวจปัสสาวะแบบธรรมดานั้นทำได้ยาก แต่จะสามารถทำการตรวจได้ด้วยการปั่นแยก serum ของผู้ป่วย ซึ่งผู้ป่วยที่มี serum เป็นสีชมพูแสดงว่าผู้ป่วยมีภาวะ hemoglobinemia แต่ถ้า serum ของผู้ป่วยมีสีปกติไม่พบความเปลี่ยนแปลงสีของ serum แสดงว่าผู้ป่วยมีภาวะ myoglobinemia เนื่องจากที่ภาวะนี้เม็ดสีที่อยู่ใน serum จะถูกจำกัดออกไปได้อย่างรวดเร็ว จึงไม่พบการเปลี่ยนแปลงสีของ serum นั่นเอง

3.สำหรับผู้ป่วยที่เป็นปัสสาวะเป็นเลือดที่สามารถสังเกตได้ด้วยตาเปล่า ( Gross hematuria ) สามารถทำการตรวจด้วยวิธี 3 glass test โดยการสังเกต อาการปัสสาวะเป็นเลือดในแต่ละการปัสสาวะแต่ละครั้ง ซึ่งมีขั้นตอนโดยการให้ผู้ป่วยทำการปัสสาวะใส่ในภาชนะ และทำการแบ่งปัสสาวะเป็น 3 ช่วง คือ ช่วงต้น ช่วงกลาง และช่วงปลายของการปัสสาวะแต่ละครั้ง เพื่อใช้ในการแยกตำแหน่งที่สร้างความผิดปกติให้กับปัสสาวะ ซึ่งสามารถแปลความผิดปกติของปัสสาวะได้ดังนี้
3.1 Initial hematuria คือ การที่ผู้ป่วยมีปัสสาวะในช่วงแรกของผู้ป่วยมีลักษณะเป็นเลือด แสดงว่าผู้ป่วยมีเลือดออกจากท่อปัสสาวะ ( Urethra ) ของผู้ป่วย
3.2 Terminal hematuria คือ การที่ผู้ป่วยมีปัสสาวะในช่วงท้ายของผู้ป่วยมีลักษณะเป็นเลือด แสดงว่าผู้ป่วยมีเลือดออกจากกระเพาะปัสสาวะ ( Bladder neck ) หรือท่อปัสสาวะในส่วนส่วนที่ออกจากกระเพาะปัสสาวะ ผ่านเข้าไปอยู่ในเนื้อต่อมลูกหมาก ( Prostatic urethra )
3.3 Total hematuria คือ การที่ผู้ป่วยมีปัสสาวะเป็นเลือดทั้ง 3 ช่วงของการปัสสาวะ แสดงว่าผู้ป่วยมีเลือดออกจากไต ( kidney ) หรือท่อไต ( ureter )

4.สำหรับผู้ป่วยที่ปัสสาวะเป็นเลือดที่อยู่ในกลุ่ม gross hematuria และ microscopic hematuria ให้ทำการตรวจแยกอีกครั้งว่า เป็นอาการปัสสาวะในกลุ่ม glomerular หรือ non-glomerular disease โดยใช้เงื่อนงำ ( clue ) หรือลักษณะของปัสสาวะต่างๆ ดังนี้
4.1 ปัสสาวะมีลิ่มเลือดปะปนอยู่หรือไม่ ถ้ามีแสดงว่าผู้ป่วยปัสสาวะเป็นเลือดเกิดจาก non-glomerular disease
4.2 ถ้าผู้ป่วยมี hematuria ร่วมกับปัสสาวะเป็นหนองหรือมีเม็ดเลือดขาวในปัสสาวะ ( Pyuria ) แสดงว่าผู้ป่วยอาจมีอาการอักเสบในทางเดินปัสสาวะหรือทางเดินปัสสาวะมีการติดเชื้อ เช่น กระเพาะปัสสาวะอักเสบ ( Cystitis ) เป็นต้น
4.3 การตรวจพบโปรตีนในปัสสาวะ ( Proteinuria ) แล้วพบว่ามีปริมาณ proteinuria > 0.5 g / day หรือ > 0.5 g protein/g of creatinine แสดงว่าผู้ป่วยมี อาการปัสสาวะเป็นเลือดจาก glomerular hematuria
4.4 การพบ Red blood cell cast คือคราบที่พบเซลล์เม็ดเลือดแดงอยู่ภายใน หรือลักษณะเม็ดเลือดแดงรูปร่างผิดปกติ ( dysmorphic RBC หรือ dysmorphic red blood cell ) โดยเฉพาะเม็ดเลือดแดงที่มีผิวมีลักษณะเป็นหนาม ( Acanthocyte ) หรือที่เรียกว่า Mickey Mouse ears แสดงว่าผู้ป่วยมีอาการปัสสาวะเป็นเลือดแบบ glomerular bleeding

อาการปัสสาวะเป็นเลือด ( Hematuria ) คือ อาการที่ผู้ป่วยมีเม็ดเลือดแดงปนอยู่ในปัสสาวะ ทั้งที่สามารถเห็นได้ด้วยตาเปล่าและไม่สามารถเห็นได้ด้วยตาเปล่า

อาการปัสสาวะเป็นเลือดที่สังเกตได้

นอกจากการตรวจด้วยวิธีการข้างต้นแล้ว ยังสามารถแยกสาเหตุโดยการซักประวัติ ตรวจร่างกาย และการตรวจเพิ่มเติม โดยผู้ป่วยที่เกิดจาก glomerular disease แพทย์ควรทำการประเมินอาการเกี่ยวกับระบบการทำงาน ( systemic ) อื่นด้วย เพื่อช่วยในการหาโรคที่เป็นสาเหตุของ glomerular disease ร่วมด้วย
สำหรับผู้ป่วยที่มี glomerular hematuria ควรพิจารณาว่ามี proteinuria, renal insufficiency และ hypertension เกิดด้วยหรือไม่ เพื่อที่จะสามารถแบ่งออกเป็น clinical syndrome ได้ เนื่องจากโรคของ glomerulus บางโรคจะตรวจพบเฉพาะ proteinuria และไม่พบ urinary sediment ที่ผิดปกติหรือที่เรียกว่าม isolated proteinuria หรือ isolated hematuria หรือบางโรคอาจมีอาการคล้ายกับกลุ่มผู้ป่วยที่มีอาการโปรตีนรั่วในปัสสาวะ ( nephrotic syndrome ) 

ดังนั้นผู้ป่วย glomerular disease ที่มีอาการแสดงออกมา จะสามารถช่วยในการพิจารณาว่าผู้ป่วยมีอาการของ nephrotic หรือโรคไตอักเสบรูปัส ( nephritic feature ) โดยการวินิจฉัยแยกโรคจากลักษณะทางพยาธิที่เป็นไปได้ ซึ่งโรคที่เป็นสาเหตุของ glomerular hematuria ที่ไม่มีลักษณะข้างต้น เช่น lgA nephropathy, thin basement meruli เป็นต้น และโรคที่เป็นสาเหตุของ glomerular hematuria ที่เป็นแบบ gross hematuria เช่น lgA, nephropathy, hereditary nephritis เป็นต้น ซึ่งสามารถทำการสรุปลักษณะประวัติและอาการที่ทำให้น่าสงสัยว่าผู้ป่วยมี อาการปัสสาวะเป็นเลือดแบบใด ได้ดังนี้

1.lgA nephropathy ( โรคภูมิแพ้ตนเอง )
• ผู้ป่วยเคยมีประวัติมีการปัสสาวะเป็นลิ่มเลือด
• มี อาการปัสสาวะเป็นเลือดที่ไม่สามารถสังเกตเห็นได้ด้วยตาเปล่าตั้งแต่เยาว์วัยมาก่อน
• “Synpharyngitic nephritis” คือมีอาการ macroscopic hematuria ช่วงเดียวกับที่มีการติดเชื้อของระบบทางเดินหายใจ ( Respiratory tract infection ย่อว่า RTI )
• เมื่อทำการกดที่ช่องท้องแล้วรู้สึกเจ็บ ( abdominal )หรือมีอาการปวดเอว ( flank pain )
• บางครั้งผู้ป่วยอาจมีอาการไตวายเฉียบพลัน ( Acute kidney injury ) เกิดขึ้น

2.Hereditary nephritis ( กลุ่มโรคไตรั่ว )
• มีทั้งยีนด้อยบนโครโมโซม X ( x-linked ), โรคที่เกิดจากการได้รับยีนด้อยจากพ่อและแม่ ( autosomal recessive) และโรคที่เกิดจากยีนเด่น ( Autosomal Dominant )
• มีอาการหูหนวกแต่กำเนิด ( Deafness )
• การถ่ายทอดทางพันธุกรรมของกลุ่มอาการ Alport ( Anterior lenticonus ) ที่เป็นโรคผิดปกติเกี่ยวกับการมองเห็น
• อาจเป็นโรคไตชนิดเรื้อรัง ( ESRD ) ได้

3.glomerulonephritis ( โรคไตอักเสบ )
• Abrupt hematuria ที่เป็นแบบ microscopic hematuria ที่สามารถพบแบบ macroscopic hematuria เช่น proteinuria, hypertension, azotemia ร่วมด้วย
• การที่ไตอักเสบจากการติดเชื้อ group A streptococcus ชนิด nephritogenic strain
• ระยะแฝง (Latent period) หรือช่วงเวลาระหว่างการเริ่มต้นกับการตอบสนองของการกระตุ้น คือ หลังจากที่มีภาวะคออักเสบ (Pharyngitis) ประมาณ 7- 21 วัน และหลังจากผิวหนังมีการอักเสบจากการติดเชื้อ (Skin infection) เช่น โรคพุพอง (Impetigo) ประมาณ 14-21 วัน 

ภาวะพบเม็ดเลือดแดงในปัสสาวะโดยที่ไม่มีอาการ ( Asymptomatic Microscopic Hematuria )

1.lgA nephropathy ( โรคภูมิแพ้ตนเอง )
• มี อาการปัสสาวะเป็นเลือดที่ไม่สามารถสังเกตได้ด้วยตาเปล่าแบบเรื้อรัง ( Persistent microscopic hematuria )
• มีประวัติการปัสสาวะเป็นลิ่มเลือดแบบเฉียบพลัน ( Episode recurrent gross hematuria )
• เมื่อทำการตรวจปัสสาวะแล้วตรวจพบโปรตีนในปัสสาวะ proteinuria ร่วมด้วย

2.โรคไต (nephropathy)
• โรคที่เกิดจากยีนเด่น ( Autosomal Dominant ) หรือเป็นโรคที่เกิดขึ้นบางครั้งเท่านั้น ( sporadic )
• มีอาการแยกจากโรคที่มีความผิดปกติกับหลอดเลือดฝอยในไต ( Alport’s syndrome ) แต่บางครั้งไม่สามารถทำการแยกได้ในระยะเริ่มต้นของโรค ( Early Alport’s syndrom )
• สามารถเป็นโรคไตเรื้อรังได้ ( ESRD )
ผู้ป่วยที่มี อาการปัสสาวะเป็นเลือดอาจมีทั้งแบบที่ไม่สามารถสังเกตเห็นได้ด้วยตาเปล่า ( microscopic hematuria ) หรือมีอาการปัสสาวะเป็นเลือดที่สามารถเห็นได้อย่างชัดเจน แต่ว่าบางครั้งสีของปัสสาวะที่เปลี่ยนไปอาจไม่ได้เกิดจากการเป็น hematuria เสมอไป ดังนั้นจจึงจำเป็นต้องหาจากสาเหตุที่แท้จริงของอาการดังกล่าว โดยถ้าไม่ใช่ hematuria แล้ว ให้ทำการแยกว่าอาการปัสสาวะเป็นเลือดจากสาหตุ glonerular hematuria และ non-glomerular hematuria โดยการแยกจากลักษณะของ microscopic finding และการตรวจพบอื่นๆ

การวินิจฉัยเพื่อแยกโรคของ glomerular hematuria ต้องอาศัยการซักประวัติ การตรวจร่างกายและลักษณะทางคลินิกที่เกิดขึ้นกับผู้ป่วย และทำการหาอาการทาง systemic ที่เกี่ยวข้องเพื่อช่วยใช้ในการวินิจฉัยและค้นหาสาเหตุของ glomerular disease โดยแพทย์ต้องทำการซักประวัติ ตรวจร่างกายและส่งตรวจทางห้องปฏิบัติการเพื่อยืนยันถึงสาเหตุที่แท้จริงของ อาการปัสสาวะเป็นเลือด เพื่อหาแนวทางในการรักษาที่ถูกต้องและเหมาะสมกับผู้ป่วยนั่นเอง

อ่านบทความที่เกี่ยวข้องเพิ่มเติม

เอกสารอ้างอิง

ลัลธธิมา ภู่พัฒน์ : อาการวิทยา ฉบับพกพา : ภาควิชาอายุรศาสตร์ คณะแพทยศาสตร์ มหาวิทยาลัยธรรมศาสตร์,2560.

Emmett M, Fenves AZ, Schwartz JC. Approach to the patient with kidney disease. In: Chertow SK, Marsden GM, Taal PA, Yu MW, Alan SL, editors. Brenner and Rector’s the Kidney. 10th ed. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2016. p. 754-779.

อาการน้ำนมไหล ( Galactorrhea )

อาการน้ำนมไหล ( Galactorrhea ) คือ อาการที่ผู้ป่วยมีน้ำนมไหลออกมาจากเต้านมในช่วงที่ไม่ได้ให้นมบุตร  อาการน้ำนมไหล นี้สามารถเกิดขึ้นได้ในผู้ที่เคยมีบุตรและไม่เคยมีบุตรมาก่อนก็ได้ ซึ่งน้ำนมอาจไหลออกมาจากเต้านมเพียงข้างเดียวหรือทั้งสองข้างก็ได้ และสามารถเกิดขึ้นได้ทั้งในผู้หญิงและผู้ชายแต่จะพบอาการแบบนี้ได้มากในผู้หญิง สาเหตุที่ทำให้เกิดการไหลของน้ำนมเกิดจากภาวะโพรแลกตินในกระแสโลหิตสูงหรือเรียกว่าไฮเปอร์โพรแลคตินอีเมีย ( hyperprolactinemia ) ซึ่งกลไกการเกิดของภาวะดังกล่าวมีดังนี้

กลไกการเกิดของอาการน้ำนมไหล

ฮอร์โมนโพรแลกติน ( Prolactin ) เป็น single-chain peptide hormone1 ที่มีองค์ประกอบคือ กรดอะมิโน ( Amino acid ) จำนวน 198 ตัว โดยยีน ( Gene ) ที่อยู่บนโครโมโซมคู่ที่ 6 ทำหน้าที่ควบคุมการสร้างสารโปรแลคติน ซึ่งโพรแลกตินเกิดขึ้นจากเซลล์ Lactotroph จากต่อมใต้สมองส่วนหน้า ( anterior pituitary gland ) ในขณะที่ตั้งครรภ์ร่างกายจะมีปริมาณ Lactotroph cell เพิ่มสูงขึ้น ส่งผลให้ต่อมใต้สมอง ( Pituitary Gland ) ที่เป็นต่อมที่อยู่ติดกับส่วนล่างของสมองส่วนไฮโปทาลามัสมีการขยายขนาดใหญ่ขึ้น จึงมีเลือดเข้าไปหล่อเลี้ยงในปริมาณที่สูงขึ้น ซึ่งเป็นผลจากการกระตุ้นของฮอร์โมนเอสโทรเจน ( estrogen ) โพรเจสเทอโรน(progesterone) คอร์ติโคสเตอโรน ( corticosterone ) อินซูลิน ( insulin ) Thyroid-releasing hormone ( TRH ) , เซโรโทนิน ( serotonin ) และวาโซแอกทีฟ อินเทสตินอล เป็ปไตด์ หรือ วีไอพี ( vasoactive intestinal peptide ; VIP ) ที่ยับยั้งการสร้างกรดเกลือในกระเพาะอาหาร ทำให้หลอดเลือดฝอยขยายตัว จึงเพิ่มประสิทธิภาพการเคลื่อนย้ายสารอาการที่ดูดซึมได้ดีขึ้น

นอกจากนี้ prolactin สามารถกระตุ้นด้วยการับประทานอาหาร การออกกำลังกาย เพศสัมพันธ์ ความเครียด ความเจ็บป่วย โดยเฉพาะเมื่อมีการกระตุ้นที่บริเวณทรวงอกในช่วงที่มีการตั้งครรภ์และคลอดบุตรใหม่ ๆ เช่น การดูดเต้านมของบุตร การปั้มนม เป็นต้น ซึ่งในช่วงนี้ร่างกายจะมีระดับ prolactin สูงกว่าปกติมากเป็น 10 เท่าเลยที่เดียว เมื่อระดับฮอร์โมน prolactin มีค่าสูงขึ้นจะเข้าไปยับยั้งการทำงานที่เกี่ยวกับระบบสืบพันธ์ (reproductive function) โดยฮอร์โมนโพรแลกตินจะเข้าไปยับยั้งการทำงานของ gonadotropin releasing hormone ( GnRH ) ทำหน้าที่ควบคุมการทำงานของระบบสืบพันธุ์และ gonadotropin ที่ทำหน้าที่ควบคุมการทำงานของต่อมเพศทั้งของเพศชายและเพศหญิง นอกจากนั้นยังพบว่ามีฮอร์โมนนี้มีผลเข้าไปรบกวนกระบวนการผลิตฮอร์โมนจากรังไข่และลูกอัณฑะ จึงทำให้ผู้ป่วยมีความต้องการทางเพศลดลง ( decrease libido ) บางรายที่มีการรบกวนจนประสิทธิภาพการสร้างฮอร์โมนไม่เพียงพอจะส่งผลให้ผู้ป่วยเป็นหมัน ( infertility ) และเพศหญิงที่มีฮอร์โนโพรแลกตินสูงจะทำให้มีประจำเดือนมาผิดปกติ ( oligomenorrhea หรือ Galactorrhea ) อีกด้วย

โดยฮอร์โมนที่ทำการผลิตจากสมองส่วน hypothalamus จะมีปลายประสาทมาปล่อยเข้าสู่ระบบการไหลเวียนเลือดดำในตับ ( portal circulation ) บริเวณก้านของต่อมใต้สมอง ( Pituitary stalk ) และส่งไปยังต่อมใต้สมองส่วนหน้า ( anterior pituitary gland ) ดังนั้นถ้าก้านของต่อมใต้สมอง ( Pituitary stalk ) ถูกทำลายไป ร่างกายก็จะไม่สามารถทำการควบคุมการทำงานจาก hypothalamus ได้
ในสภาวะปกติร่างกายจะมีการหลั่งฮอร์โมนโพรแลกตินสูงมากในช่วงเวลา 4.00 – 6.00 น. และผู้หญิงจะมีปริมาณฮอร์โมนโพรแลคตินในเลือดน้อยกว่า 25 mg / ml ส่วนผู้ชายมีอยู่ประมาณ 20 mg / ml โดยฮอร์โมนนี้จะมีค่าครึ่งชีวิตเมื่ออยู่ในกระแสเลือดประมาณ 50 นาที

ปัจจัยที่สามารถทำการยับยั้งการสร้างหรือการหลั่งของโปรแลคติน คือ โดปามีน ( dopamine ) ที่ทำหน้าที่เป็น Prolactin-inhibiting factor ( PIF ), กลูโคคอร์ติคอยด์ ( Glucocorticoid ) และ thyroid hormone จะยับยั้งการหลั่ง prolactin

นอกจากนั้นยังพบว่า Lactotroph cell กับ Somatotroph cell ที่พบได้จากเนื้องอกสามารถทำการผลิตฮอร์โมนโพรแลกตินและโกรทฮอร์โมน ( growth hormone หรือ GH ) ได้ แต่ก่อนที่จะสรุปว่าผู้ป่วยมี อาการน้ำนมไหล ( Galactorrhea ) จริงหรือไม่นั้น ต้องทำการสังเกตลักษณะของน้ำที่ไหลออกมาจากเต้านมเสียก่อน ว่ามีลักษณะเป็นน้ำนม ได้แก่ มีสีขาวขุ่น หรือเหลืองเล็กน้อย หรือเป็นเพียงสารคัดหลั่งใสธรรมดา ซึ่งการตรวจสอบที่สามารถยืนยันได้ด้วยการตรวจสอบทางกล้องจุลทรรศน์ เพื่อหาไขมันที่อยู่ในรูปของอนุภาคเม็ดไขมัน ( fat globule ) ที่สามารถพบได้ในน้ำนมของมนุษย์

สาเหตุที่ทำให้เกิดอาการน้ำนมไหล

1. physiologic causes การเปลี่ยนแปลงของร่างกายที่เกิดขึ้นเองตามธรรมชาติ เช่น ช่วงที่ผู้หญิงตั้งครรภ์หรือช่วงที่มีการให้นมบุตร และสามารถพบ อาการน้ำนมไหล ได้ในทารกแรกคลอดด้วยเช่นกัน เนื่องจากช่วงเวลาดังกล่าวทารกจะได้รับฮอร์โมนเอสโตรเจนในปริมาณสูงมากในขณะที่อยู่ภายในครรภ์มารดา ซึ่งฮอร์โมนดังกล่าวจะมาผ่านทางรก ทำให้เมื่อทารกคลอดออกมาจึงมีน้ำนมไหลออกมาหัวนมได้เช่นเดียวกัน

2. ยา การรับประทานยาบางชนิด จะมีผลข้างเคียงทำให้ร่างกายมีการผลิตฮอร์โมนที่ทำให้กระบวนการผลิตโพรแลกตินหรือสารที่กระตุ้นการสร้างโพรแลกตินในปริมาณสูง จึงทำให้มี อาการน้ำนมไหลออกมาได้เอง ซึ่งตัวยาที่เป็นสาเหตุให้มีอาการดังกล่าวนั้น มีอยู่ด้วยกันหลายกลุ่ม ดังนี้
2.1. ยาที่ใช้ในการรักษาโรคซึมเศร้า ( Antidepressant drugs ) คือ กลุ่มยาที่ช่วยบรรเทาอาการของโรคซึมเศร้า เช่น อัลปราโซแลม ( Alprazolam ) หรือซาแน็กซ์ ( XANAX ), ฟลูออกซิทีน ( Fluoxetine ) หรือโพรแซค ( Prozac ), ยาเซอร์ทราลีน ( Sertraline ), ยาที่อยู่ในกลุ่มไตรไซคลิก ( Tricyclic Antidepressants-TCA )
2.2. ยาลดความดันโลหิตสูง ( Antihypertensive drug ) คือ กลุ่มยาที่ใช้ลดความดันโลหิตหรือควบคุมระดับความดันโลหิตให้อยู่ภาวะปกติหรือใกล้เคียงสภาวะปกติมาก ได้แก่ reserpine, verapamil. methyldopa, atenolol

2.3. ยา H2 receptor blockers ที่ช่วยในการรักษาโรคแผลภายในกระเพาะอาการ โรคกรดไหลย้อนหรืออาการย่อยกรดเนื่องจากกระเพาะอาหารมีการหลั่งออกมามากเกินไป
2.4.ยาเม็ดคุมกำเนิด (Oral contraceptive pill) ยาเม็ดคุมกำเนิดชนิดฮอร์โมนรวม ประกอบด้วยฮอร์โมน 2 ชนิด คือ estrogen และ progestin
จะพบว่าสาเหตุที่ทำให้เกิด อาการน้ำนมไหล ( galactorrhea ) ดังนั้นเมื่อผู้ป่วยเข้ารับการด้วยอาการดังกล่าวแล้ว ควรซักประวัติของผู้ป่วยว่ามีการรับประทานยาที่อาจเป็นสาเหตุหรือไม่ ซึ่งต้องพิจารณาถึงระยะเวลาการรับประทานยาและการเกิดอาการด้วย โดยต้องสอบถามถึงชื่อยาเพื่อนำมาสืบค้นว่ายาดังกล่าวมีผลข้างเคียงให้เกิด อาการน้ำนมไหลหรือไม่ และการรักษาในช่วงแรกผู้ป่วยควรหยุดการรับประทานยาดังกล่าวก็จะช่วยระงับอาการที่เกิดขึ้นได้

อาการน้ำนมไหล ( Galactorrhea ) คือ อาการที่ผู้ป่วยมีน้ำนมไหลออกมาจากเต้านมในช่วงที่ไม่ได้ให้นมบุตร อาจเกิดขึ้นกับผู้ที่เคยมีบุตรและไม่เคยมีบุตรมาก่อน

3. สาเหตุอื่นๆของที่ทำให้เกิด อาการน้ำนมไหล นอกจากสาเหตุหลัก ๆ ข้างต้นที่ทำให้เกิด อาการน้ำนมไหลแล้ว ยังมีสาเหตุอื่น ๆ ที่พบว่าทำให้เกิดอาการดังกล่าวได้แก่

3.1 โรคเกี่ยวกับระบบการทำงานของร่างกายเกิดความผิดปกติหรือเกิดการติดเชื้อ ( systemic diseases ) โดยเฉพาะผู้ป่วยโรคไตเรื้อรัง ( Chronic Kidney Disease ), โรคตับแข็ง ( cirrhosis ) และ ไฮโปไทรอยด์ ( Hypothyroidism ) เนื่องจากฮอร์โมน prolactin จะถูกขับออกจากร่างกายทางตับและไต ดังนั้นถ้าประสิทธิภาพการทำงานของตับและไตเกิดผิดปกติขึ้น ทำให้กระบวนการขับฮอร์โมน prolactin บกพร่อง ทำการขับออกไปได้น้อย จึงทำให้มีปริมาณฮอร์โมน prolactin ในเลือดเพิ่มสูงขึ้น ส่งผลให้เกิดภาวะ galactorrhea สำหรับผู้ป่วย hypothyroidism หรือภาวะฮอร์โมนไทรอยด์ต่ำที่ไม่มีอาการแสดงออก ( Subclinical Hypothyroid ) จะมีภาวะระดับโปรแลคตินสูง ( Hyperprolactinemia ) ส่งผลให้เกิด อาการน้ำนมไหล galactorrhea ตามมา เนื่องจาก thyrotropin releasing hormone ( TRH ) ที่เกิดขึ้นในผู้ป่วยภาวะไฮโปไทรอยด์ มีฤทธิ์กระตุ้นการสร้างฮอร์โมน prolactinให้มีปริมาณเพิ่มขึ้น ดังนั้นผู้ป่วยที่มีภาวะ primary hypothyroidism เกิดขึ้นจะพบภาวะโพรแลกตินสูงและ อาการน้ำนมไหลได้

3.2 Pituitary stalk lesion หรือก้านของต่อมใต้สมองทีการหนาตัวขึ้น ซึ่งมีสาเหตุ คือ
3.2.1 บาดแผล ( trauma ), การแทรกซึมของของเหลว ( infiltration ) หรือเนื้องอก ( tumor ) ที่ทำให้บริเวณ pituitary stalk ได้รับความเสียหาย เนื่องจากการควบคุมการผลิตฮอร์โมน prolactin มีลักษณะ inhibitory tone ดังนั้นถ้าต่อมใต้สมองส่วนหน้า ( pituitary stalk ) ได้รับความเสียหายหรือถูกทำลายไป ก็จะส่งผลให้มีการผลิตฮอร์โมน prolactin จากต่อมใต้สมองส่วนหน้ามีปริมาณเพิ่มขึ้น
3.2.2 โปรแลกติโนมา ( prolactinoma) คือ เนื้องอกชนิดที่ไม่ร้ายหรือเนื้องอกของต่อมใต้สมองที่มีหน้าที่ในการผลิตฮอร์โมนโปรแลกติน ออกมาเป็น prolactinoma ซึ่งโอกาสทีพบส่วนมากจะพบเป็น micro adenoma คือมีปริมาณน้อยกว่า 10 mm
3.2.3 โรคของผนังทรวงอก ( shest wall ) เช่น burn, herpes zoster, dermatitis หรือโรคของไขสันหลัง ( spinal cord ) เช่น การบาดเจ็บของไขสันหลัง เนื่องจากเมื่อทำการกระตุ้นผนังทรวงอกแล้วจะมีการส่งสัญญาณผ่านไปทางไขสันหลังทำให้มีการผลิตฮอร์โมน prolactin เพิ่มมากขึ้น ซึ่งลักษณะการผลิตจะคล้ายกับกลไกการสร้างน้ำนมในแม่ที่ให้นมบุตร

การตรวจสอบเพื่อหาสาเหตุของ อาการน้ำนมไหล

นอกจากสาเหตุที่กล่าวมาข้างต้นแล้ว บางครั้ง อาการน้ำนมไหลที่เกิดขึ้นก็ไม่ทราบสาเหตุ ( idiopathic galactorrhea ) ซึ่งสามารถพบว่าผู้ป่วย 1 ใน 3 จะไม่สามารถระบุถึงสาเหตุที่ชัดเจนของอาการได้ตามหลักการข้างต้นได้ เนื่องจากผู้ป่วย idiopathic galactorrhea จะมีทั้งสภาวะฮอร์โมน prolactin ที่สูงและระดับฮอร์โมน prolactin ปกติได้ทั้งสองแบบ
ผู้ป่วยที่มี อาการน้ำนมไหลจะมีอาการทางคลินิกอื่นๆ เกิดขึ้นร่วมด้วยได้ เช่น ในผู้ป่วย hypogonadism จะมี hyperprolactinemia เกิดขึ้น เนื่องจากร่างกายมีการกดการสร้าง follicle stimulating hormone ( FSH ) หน้าที่กระตุ้นไข่สุก และ luteinizing hormone ( LH ) ที่กระตุ้นบริเวณอัณฑะในเพศชายและรังไข่ในเพศหญิง ด้วยการระงับการส่งสัญญาณจากต่อมใต้สมอง ทำให้มีการผลิตฮอร์โมน prolactin ( hypogonadrotrophic hypogonadism ) ส่งผลให้มีอาการข้างเคียงทั้งในเพศชายและเพศหญิง ซึ่งอาการที่พบในเพศญิง ได้แก่ ประจําเดือนมาไม่ปกติ ( amenorrhea ) สำหรับอาการที่พบในเพศชาย ได้แก่ โรคหย่อนสมรรถภาพทางเพศ ( Erectile dysfunction ), โรคกามตายด้าน ( impotence ), ภาวะมีบุตรยากในเพศชาย ( infertile ) ดังนั้นการตรวจสอบเพื่อหาสาเหตุของ อาการน้ำนมไหลสามารถทำได้ดังนี้

1.การตรวจของเหลวที่ออกมาจากหัวนมด้วยการส่องกล้องจุลทรรศน์เพื่อดูลักษณะของอนุภาคเม็ดไขมัน ( fat globule )

2.มีภาวะตั้งครรภ์หรือไม่

3.ตรวจภาวะ primary hypothyroidism ด้วยการซักประวัติและการตรวจร่างกาย สังเกตอการทั่วไปของผู้ป่วย เช่น ท้องผูก อ่อนเพลีย น้ำหนักขึ้นผิดปกติ เป็นตะคริว รวมถึงประวัติการรักษาภาวะไฮโปไทรอยด์ เช่น โดยการกลืนรังสี การผ่าตัด หรือตรวจต่อมไทรอยด์โต เป็นต้น

4.ทำการภาวะการทำงานของไตและตับว่ามีความผิดปกติ หรือว่าผนังทรวงอกหรือไขสันหลังได้รับบาดเจ็บหรือกระทบกระเทือนหรือไม่

5.ทำตรวจหาอาการความผิดปกติของก้านของต่อมใต้สมองที่แสดงของ pituitary mass เช่น อาการปวดศีรษะ มีลานสายตาผิดปกติ หรืออาการอื่น ที่เกิดจากมีก้อนเนื้องอกเข้ามากดบีบที่ส่งผลให้มีการผลิตฮอร์โมนโพรแลกตินเพิ่มสูงขึ้น

6.การตรวจทางห้องปฏิบัติการ เช่น ปริมาณโพรแลกตินในเลือก, ปริมาณ TSH ในตับ Iiver และภาวะไตวาย ( renal function )

7.MRI pituitary คือ การตรวจด้วยเครื่องสร้างภาพด้วยสนามแม่เหล็กไฟฟ้า ซึ่งจะทำตรวจในผู้ป่วยที่พบอาการ hyperprolactinemia แต่ไม่สามารถระบุสาเหตุได้ หรือผู้ป่วยที่สงสัยว่ามีสาเหตุเกี่ยวกับ pituitary หรือ pituitary stalk lesions

จะพบว่าการตรวจหาสาเหตุของ อาการน้ำนมไหล ที่เกิดขึ้นในผู้ป่วยนั้น อาจเกิดขึ้นได้จากหลายสาเหตุด้วยกัน ดังนั้นผู้ป่วยควรจะสังเกตอาการเบื้องต้นด้วยว่า มีการตั้งครรภ์เกิดขึ้นหรือไม่ หรือก่อนที่จะเกิด อาการน้ำนมไหลได้มีการรับประทานยาที่มีอาการข้างเคียงทำให้มีน้ำนมไหลหรือไม่ และควรบอกเล่ากับแพทย์ที่ให้การรักษาอย่างตรงไปตรงมา เพื่อที่แพทย์จะได้ทำการวินิจฉัยหาสาเหตุและระบุแนวทางการรักษาที่เหมาะสมกับผู้ป่วยได้

อ่านบทความที่เกี่ยวข้องเพิ่มเติม

เอกสารอ้างอิง

ลัลธธิมา ภู่พัฒน์ : อาการวิทยา ฉบับพกพา : ภาควิชาอายุรศาสตร์ คณะแพทยศาสตร์ มหาวิทยาลัยธรรมศาสตร์,2560.

Melmed S, Casaneuva FF, Hoffman AR, et al. Diagnosis and treatment of hyperprolactinemia. An Endocrine Society and clinical practice guideline. J Clin Endocrinol Metab 2011 : 96:273. 

อาการไอ ( Cough )

อาการไอ ( Cough ) คือ กลไกของร่างกายที่เกิดขึ้นเพื่อป้องกันและตอบสนองต่อสิ่งแปลกปลอมที่ก่อให้เกิดการระคายเคืองต่ออวัยวะในระบบทางเดินหายใจ หรือเพื่อกำจัดเสมหะหรือสิ่งแปลกปลอมออกจากทางเดินหายใจ อาการไอเป็นการตอบสนองต่อสิ่งกระตุ้นของเซลล์ประสาทแบบโดยอัตโนมัติ ที่อยู่นอกการควบคุมของจิตใจ ( Reflex mechanism ) ซึ่งจะเกิดขึ้นเมื่อตัวรับสัญญาณการไอ ( Cough receptor ) ที่เยื่อบุผิวของระบบทางเดินหายใจตั้งแต่โพรงจมูก เยื่อบุไซนัส กล่องเสียง ลงไปจนถึงหลอดลม หูชั้นนอก เยื่อหุ้มปอดชั้นนอก เยื่อหุ้มหัวใจ หลอดอาหาร กระเพาะอาหาร และกะบังลมได้รับการกระตุ้น

เมื่อได้รับการกระตุ้นตัวรับสัญญาณการไอจะทำการส่งสัญญาณประสาทผ่านเส้นประสาทสมองคู่ที่ 10 ( vagus ) ไปที่ศูนย์ควบคุมการไอ ( cough center ) ที่สมองบริเวณเมดุลลา ( Medulla ) ศูนย์ควบคุมการไอจะทำการส่งสัญญาณสั่งการไปตามเส้นประสาทที่ทำหน้าที่ในการควบคุมกล้ามเนื้อที่ควบคุมการไอให้เกิดการทำงานส่งผลให้เกิดการไอขึ้นนั่นเอง แต่บางครั้งอาการไออาจเกิดขึ้นจากการควบคุมของจิตใจ ( voluntary control ) ได้เช่นกัน นั่นคือจิตใจสามารถทำการควบคุมให้เกิดการไอหรือควบคุมไม่ให้เกิดการไอได้เช่นเดียวกัน แต่อาการไอลักษณะเช่นนี้เกิดขึ้นได้น้อยเมื่อเทียบกับการไอที่เกิดขึ้นเองตามธรรมชาติของร่างกาย

กลุ่มระยะเวลาอาการไอ

การวินิจฉัยเพื่อวินิจฉัยและวางแนวทางในการรักษาผู้ป่วย จะขึ้นอยู่กับระยะเวลาการไอของผู้ป่วยเป็นสำคัญ ซึ่งเราสามารถทำการแบ่งระยะเวลาอาการไอออกเป็น 3 กลุ่มหลักคือ
1. อาการไอชนิดเฉียบพลัน ( Acute Cough ) คือ อาการไอที่เกิดขึ้นน้อยกว่า 3 สัปดาห์ เกิดจากการติดเชื้อในระบบทางเดินหายใจส่วนบน เช่น อาการหวัด ไซนัสอักเสบฉับพลัน คออักเสบ กล่องเสียงอักเสบ หลอดลมอักเสบ หลอดลมมีสิ่งแปลกปลอมหรือได้รับสารระคายเคือง เช่น ควัน มลพิษทางอากาศ เป็นต้น
2. อาการไอชนิดกึ่งเฉียบพลัน ( subacute cough ) คือ อาการไอที่เกิดขึ้นตั้งแต่ 3 สัปดาห์ถึง 8 สัปดาห์ มีสาเหตุเช่นเดียวกับอาการไอชนิดเฉียบพลัน แต่มีความรุนแรงมากกว่าจึงทำให้เกิดอาการไอนานกว่านั่นเอง
3. อาการไอชนิดเรื้อรัง ( chronic cough ) คือ อาการไอที่เกิดขึ้นมากกว่า 8 สัปดาห์ขึ้นไป เกิดจากผู้ป่วยหลอดลมอักเสบเรื้อรัง, การรับประทานยาบางชนิด เช่น ยารักษาความดันโลหิตสูงชนิด angiotensin-converting enzyme inhibitor ( ACE-I ) ติดต่อกันเป็นเวลานาน, การอักเสบจากโรคภูมิแพ้หรือโรคไซนัสอักเสบเรื้อรัง, โรคหืด, โรคกรดไหลย้อน [ gastroesophageal reflux ( GERD ) ], เส้นเสียงอักเสบเรื้อรัง, การเกิดเนื้องอกบริเวณคอ กล่องเสียงหรือหลอดลม, วัณโรคลงปอด ซึ่งอาการไอเรื้อรัง อาจมีสาเหตุมากกว่าหนึ่งชนิดก็ได้
ดังนั้นเมื่อผู้ป่วยเข้ามารับการรักษา แพทย์จะต้องทำการวินิจฉัยด้วยการซักประวัติ การตรวจร่างกายเบื้องต้น และทำการส่งตรวจทางห้องปฏิบัติการ เพื่อช่วยยืนยันถึงสาเหตุที่แท้จริงของอาการไอ ซึ่งนำไปซึ่งแนวทางในการรักษาที่ถูกต้อง ซึ่งการตรวจประเมินผู้ป่วยสามารถทำได้ดังนี้

การซักประวัติของอาการไอ

การซักประวัติผู้ป่วยที่เข้ารับการรักษาด้วยอาการไอการถามจะถามเพื่อประเมินความรุนแรงและหาสาเหตุของการไอ ซึ่งการซักประวัติสามารถทำได้ดังนี้
1. ระยะเวลาของอาการไอ เนื่องจากระยะเวลาของอาการไอสามารถช่วยในการระบุสาเหตุของอาการไอ คือ

• ถ้าผู้ป่วยมีอาการไอน้อยกว่า 3 สัปดาห์ แสดงว่าเป็นอาการไอชนิดเฉียบพลัน ซึ่งจะมีหลักเกิดจากการติดเชื้อของระบบการหายใจ
• ถ้าผู้ป่วยมีอาการไปมากกว่า 8 สัปดาห์ แสดงว่าผู้ป่วยที่เป็นโรคเกี่ยวกับระบบทางเดินหายใจชนิดเรื้องรัง เช่น หลอดลมอักเสบเรื้อรัง โรคภูมิแพ้ โรคไซนัสอักเสบ เป็นต้น

และสอบถามว่าก่อนที่จะมีอาการไอเกิดขึ้น ผู้ป่วยมีอาการหวัดหรือการติดเชื้อในระบบทางเดินหายใจส่วนบนก่อนหรือไม่ ( post-infectious cough ) เช่น เจ็บคอ หวัดน้ำมูก เป็นต้น

2. ลักษณะเฉพาะของการไอ ลักษณะของการไอสามารถระบุสาเหตุที่ทำให้เกิดการไอได้ ดังนี้

• การไอแบบกระแอม ( Throat clearing ) เพื่อนำสิ่งที่สร้างความระคายเคืองออกจากร่างกายในรูปของเสมหะ ที่ทำการไหลลงคอด้านหลังจมูก ( Post nasal drip ) หรือไซนัสอักเสบเรื้อรัง ( Chronic sinusitis ) ที่การอักเสบติดต่อกันต่อเนื่องตั้งแต่ 12 สัปดาห์ขึ้นไป ซึ่งพบว่าผู้ป่วยมักมีอาการโรคภูมิแพ้เกิดขึ้นร่วมด้วย,
• การไอเสียงดังอย่างรุนแรงเป็นพักๆ ( Whooping cough ) แสดงว่าผู้ป่วยมีอาการไอเนื่องจากโรคไอกรน
• การไอแบบแห้งๆ อย่างรุนแรงมีลักษณะคล้ายเสียงสุนัขเห่า ( Barking cough ) สาเหตุอาจเกิดจากพยาธิสภาพของกล่องเสียงหรือหลอดลมมีการตีบแคบ ซึ่งสามารถพบได้ในโรคครูป ( croup ) หรือโรคกล่องเสียงและหลอดลมใหญ่เกิดการอักเสบเฉียบอย่างเฉียบพลันหรือกล่องเสียงและหลอดลมคออักเสบ ( Laryngotracheitis ), คอตีบ ( Diphtheria ) ที่เป็นโรคติดต่อชนิดร้ายแรงเนื่องจากทางเดินหายใจเกิดการติดเชื้อแบคทีเรียชนิด Corynebacterium diphtheriae จนทำให้ทางเดินหายใจเกิดการอักเสบและมีแผ่นเยื่อเกิดขึ้นที่บริเวณภายในลำคอ, การติดเชื้อและอักเสบของ epiglottis, การสูดสำลักสิ่งแปลกปลอม เป็นต้น

3. ช่วงเวลาที่เกิดการไอ ผู้ป่วยแต่ละคนจะมีช่วงเวลาที่เกิดการไอต่างกันไป ซึ่งช่วงเวลาที่เกิดการสามารถช่วยประเมิน

สาเหตุของ อาการไอ

1. การไอมากเวลากลางคืน อาจมีสาเหตุการไอเนื่องจาก โรคหืดหอบ ( Asthma ), upper airway cough syndrome ( UACS ) หรือ post-nasal drip syndrome คือกลุ่มผู้ป่วยที่มีอาการที่เกิดจากโรคจมูกหรือไซนัส เช่น โรคจมูกอักเสบจากภูมิแพ้ ( Allergic rhinitis ) โรคจมูกอักเสบที่ไม่ได้เกิดจากอาการภูมิแพ้ ( Nonallergic rhinitis ) โรคไซนัสอักเสบที่มีหรือไม่มีริดสีดวงจมูก ( rhinosinusitis with or without nasal polyps ) หรือภาวะหัวใจล้มเหลว ( Congestive heart failure; CHF )
2. การไอมากช่วงเวลาเช้ามืด แสดงว่าอาการไอ ของผู้ป่วยอาจเกิดจากโรคกรดไหลย้อน ( gastroesophageal reflux disease; GERD ) เพราะว่ากกรดมีการไหลย้อนเข้าไปในหลอดลม ทำให้เกิดภาวะหลอดลมอักเสบทั้งแบบเฉียบพลันและเรื้องรัง ทำให้เกิดการไอนั่นเอง
3. การไอมากหลังตื่นนอน แสดงว่าผู้ป่วยมีเสมหะเกิดขึ้นในขณะที่นอนหลับและมีการคั่งค้างในบริเวณหลอดลมในช่วงเวลาหลับ โดยเฉพาะผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง ( chronic obstructive pulmonary disease; COPD ), โรคหลอดลมพอง ( Bronchiectasis ) เป็นต้น
4. การมีหรือไม่มีเสมหะ ผู้ป่วยบางรายอาจมีเสมหะเกิดขึ้นหรือไม่มีเสมหะเกิดขึ้นในขณะที่มี อาการไอก็ได้ ซึ่งเสมหะที่เกิดขึ้นนั้นสามารถบ่งบอกสาเหตุของอาการไอได้ดังนี้
4.1. การไอไม่มีเสมหะ โดยผู้ป่วยจะมีการระคายเคืองและมีอาการไอแห้งๆ เช่น การไอที่เกิดจากพยาธิสภาพที่เยื่อหุ้มปอด ( pleura ), กะบังลม ( diaphragm ), หัวใจ ( heart ), หลอดอาหาร ( esophagus ) หรือจากการใช้ยาบางประเภท
4.2. การไอมีเสมหะ แสดงว่าผู้ป่วยมีการอักเสบหรือการติดเชื้อ ซึ่งลักษณะของเสมหะสามารถช่วยในการวินิจฉัยโรคได้ ทั้งสี ความเหนียว ซึ่งสามารถสรุปได้ดังนี้
4.2.1. เสมหะมีลักษณะเป็นฟองสีชมพู เป็นเสมหะที่สามารถพบได้ในผู้ป่วยโรคหัวใจวาย ( congestive heart failure )
4.2.2. เสมหะมีลักษณะใสไม่มีสี เป็นเสมหะที่พบในผู้ป่วยที่มีการติดเชื้อหรือการระคายเคืองจากเชื้อไวรัส
4.2.3. เสมหะมีลักษณะข้นเหนียว มีสีเขียวปนเหลือง แสดงว่าผู้ป่วยมีการอักเสบหรือการติดเชื้อแบคทีเรียเกิดขึ้นในระบบทางเดินหายใจ
4.2.4. เสมหะมีลักษณะข้นเหนียวและมีกลิ่นเหม็น ซึ่งสามารถพบได้มากผู้ป่วยที่มีฝีในปอด ( lung abscess ) หรือโรคปอดติดเชื้อจากไวรัสที่มีการติดเชื้อแบคทีเรียชนิด staphylococcus ที่เรียกว่า necrotizing pneumonia นั่นเอง
4.2.5. เสมหะมีเลือดปนออกมาด้วย ซึ่งเสมหะในลักษณะนี้สามารถพบได้ในผู้ป่วยหลอดลมอักเสบเฉียบพลัน (Acute bronchitis), โรคหลอดลมพอง ( bronchiectasis ), มะเร็งปอด ( Lung cancer ), วัณโรค ( pulmonary tuberculosis ) หรือการที่เลือดมีการแข็งตัวผิดปกติ ( coagulopathy )

6. เสมหะมีลักษณะใสคล้ายน้ำลาย และมีปริมาณมากว่า 100 มิลลิลิตรต่อวัน หรือที่เรียกว่า bronchorrhea คืออาการที่มีการไหลของเสมหะไหลในปริมาณที่สูงมาก จนทำให้เสมหะดังกล่าวไหลมาอุดหลอดลม ซึ่งพบได้ในผู้ป่วยโรคมะเร็งปอดชนิด bronchoalveolar cell carcinoma ( BAC ) เป็นต้น
ซึ่งบางครั้งผู้ป่วยมีเสมหะเกิดขึ้นในขณะที่มีการไอ แต่เสมหะดังกล่าวไม่ได้เคลื่อนที่ออกมาให้เห็นชัดเจน ดังนั้นเมื่อมีผู้ป่วยที่มีอาการไอ จะต้องทำการสังเกตว่ามีเสมหะหรือไม่แม้ว่าจะไม่มีเสมหะให้เห็นก็ตาม อย่าเพิ่งสรุปว่าเป็นการไอแบบไม่มีเสมหะในทันที
7. ปัจจัยกระตุ้นที่ทำให้อาการแย่ลง สิ่งแวดล้อม อาการ อากาศหรือสิ่งกระตุ้นที่อยู่รอบตัวบางชนิดสามารถกระตุ้นทำให้อาการไอเพิ่มขึ้นได้ ซึ่งต้องทำกาซักถามผู้ป่วยด้วยว่ามีอะไรที่เข้ามากระตุ้นทำให้อาการไอเพิ่มขึ้นบ้าง เช่น มีอาการไอมากขึ้นหลังมื้อรับประทานอาหารในปริมาณมาก เวลานอนราบกับพื้น เวลาออกกำลังกาย เวลาพูด เวลาหัวเราะแสดงว่าผู้ป่วยอาการไอของผู้ป่วยอาจเกิดขึ้นจากโรคกรดไหลย้อนเนื่องจากการลดลงของ lower esophageal sphincter tone หรือมีการไอมากเวลาอากาศเย็นหรือเวลามีสิ่งกระตุ้น เช่น ไรฝุ่น ในผู้ป่วย allergic rhinitis เป็นต้น
8. ปัจจัยกระตุ้นที่ช่วยบรรเทาอาการไอ สำหรับผู้ป่วยที่เคยเป็นอาการไอมาก่อน ให้ทำการสอบถามว่าผู้ป่วยสามารถบรรเทาอาการไอได้อย่างไร เช่น ต้องหลีกเลี่ยงอากาศเย็น ฝุ่นละอองแสดงว่าผู้ป่วยมีอาการไอจากโรคจมูกอักเสบภูมิแพ้ ( Allergic rhinitis ) เป็นต้น
9. อาการอื่นๆ นอกจากอาการไอแล้ว บางครั้งผู้ป่วยบางโรคจะมีอาการร่วมที่สามารถบ่งบอกถึงสาเหตุของอาการไอได้อีกด้วย เช่น

• การไอร่วมกับเสียงวีดขณะที่หายใจเกิดในผู้ป่วยที่มีภาวะหลอดลมตีบในโรคหอบหืด ( asthma ) หรือโรคหลอดลมอุดกั้นเรื้อรัง ( COPD )
• การไอแล้วมีเสมหะสีเหลืองปนเขียว และมีอาการไข้ หอบเหนื่อยเกิดขึ้นร่วมด้วยแสดงว่าผู้ป่วยเป็นโรคปอดอักเสบ
• การไอร่วมกับอาการแสบร้อนที่บริเวณยอดอก มีการเรอเปรี้ยว ขมปากแสดงว่าผู้ป่วยเป็นโรคกรดไหลย้อน,
• การไอร่วมกับอาการเหนื่อยหอบง่าย ไม่สามารถนอนราบได้และมีอาการขาบวมเกิดขึ้น แสดงว่าผู้ป่วยมีภาวะหัวใจวายหรือหัวใจล้มเหลว ( congestive heart failure )
• ไอเป็นๆ หายๆ ร่วมกับอาการคัดจมูก จาม คันตามจมูก / ตา ใน allergic rhinitis,
• การไอที่เกิดขึ้นร่วมความรู้สึกเบื่ออาหาร น้ำหนักตัวลดลง แสดงว่าอาการไอที่เกิดขึ้นอาจเกิดจากโรคเรื้อรัง เช่น วัณโรคปอด, มะเร็งปอด เป็นต้น

10. ประวัติการใช้ยา เนื่องจากยาบางชนิดมีอาการข้างเคียงที่ทำให้เกิดอาการไอได้ เช่น ยาลดความดันที่อยู่ในกลุ่ม Angiotensin converting enzyme ( AVE ) inhibitors ที่จะมีอาการข้างเคียงโดยผู้ป่วยจะมีอาการไอ แบบแห้ง ที่ไม่มีเสมหะนั่นเอง
11. ประวัติการสูบบุหรี่ การสูบบุหรี่เป็นสาเหตุใหญ่ที่ทำให้ผู้ป่วยมีอาการไอเกิดขึ้นได้ และผู้ที่สูบบุหรี่ยังมีความเสี่ยงต่อโรคที่ทำให้เกิดอาการได้ เช่น COPD, มะเร็งปอด เป็นต้น
12. โรคประจำตัว โรคประจำตัวบางโรคจะส่งผลให้ผู้ป่วยเกิดการไอ เมื่ออาการของโรคกำเริบขึ้นมา เช่น โรคภูมิแพ้ ( atopic diseases ), โรคของระบบประสาที่ทำให้มีปัญหาการกลืน อาจเกิด chronic silent aspiration เป็นต้น
13. อาชีพ สภาพแวดล้อม สัตว์เลี้ยง สิ่งแวดล้อมเหล่านี้สามารถก่อให้เกิดอาการไอได้ เนื่องจากร่างกายได้รับสารหรือสิ่งแปลกปลอมส่งผลให้เกิดการระคายเคืองในระบบการหายใจโดยเฉพาะผู้ที่มีภาวะหลอดลมไวเกิน ( airway hyperresponsiveness ) จะมีอาการไอเกิดขึ้นง่ายมาก ซึ่งอาชีพที่มีความเสี่ยงที่ก่อให้เกิดการไอได้มาก คือ คนทำขนมปัง ช่างทำผม ทำอุตสาหกรรมเกี่ยวกับผ้า เกษตรกรรม และเลี้ยงสัตว์ เป็นต้น
14. อาการแทรกซ้อนจากการไอ อาการไอถ้ามีความรุนแรงสูงจะส่งผลกระทบต่อการดำเนินชีวิต ทั้งด้านคุณภาพและภาพลักษณ์ของตนเอง ซึ่งอาการไอที่รุนแรงจะทำให้เกิดอาการแทรกซ้อนได้ เช่น ภาวะเลือดออกใต้เยื่อบุตา ( subconjunctival hemorrhage ), herniation, หัวใจเต้นผิดจังหวะ ( Arrhythmia ), arterial hypotension, ปวดหัว ( headeache ), อาการเวียนศีรษะ ( dizziness ), เป็นลมหมดสติ ( syncopy ), หอบอย่างเฉียบพลัน ( exacerbation of asthma ) เป็นต้น

การตรวจร่างกายของ อาการไอ

เมื่อทำการซักประวัติผู้ป่วยแล้ว แพทย์อาจสันนิฐานเบื้องต้นถึงสาเหตุของอาการไอแล้ว ขั้นต่อไปจะส่งผู้ป่วยทำการตรวจร่างกายเพื่อยืนยันและช่วยในการวินิจฉัยสาเหตุของอาการไอ ซึ่งการตรวจร่างกายมีดังนี้
1.การตรวจคอและจมูกด้วยการส่อง เพื่อหาร่องรอยการติดเชื้อของผู้ป่วยที่มีการไอชิดเฉียบพลัน เช่น ต่อมทอนซิลบวมแดง คอแดง หรือ การพบหนองในโพรงจมูก สำหรับผู้ป่วยที่มีอาการไอกึ่งเฉียบพลันและเรื้อรัง ต้องทำการหาร่องรอยการอักเสบในโพรงจมูกส่วน inferior turbinate และ nasal polyp แต่ถ้าผู้ที่มีประวัติไอแบบกระแอมหรือรู้สึกมีน้ำไหลลงคอต้องทำการตรวจเสมหะหลังคอ ( postnasal drip ) ซึ่งสามารถพบมีต่อมทอนซิลโตได้
2.การตรวจปอดด้วยทั้งดู คลำ ฟังและเคาะ ซึ่งการตรวจปอดจะสามารถบ่งบอกถึงพยาธิสภาพในปอดและใกล้เคียงที่ทำให้เกิดการไอ เช่น

• การตรวจพบ sign ของ consolidation ได้แก่ bronchial breath sound, crackle, egophony ในผู้ป่วย pneumonia
• การตรวจพบ trachea shift ในผู้ป่วยที่มี pleural effusion ในด้านตรงข้าม, มีการตอบสนอง lung expansion ลดลง, dullness on percussion และ decreased breath sound
• ตรวจพบเสียงปอดผิดปกติ ซึ่งเกิดกับผู้ป่วยภาวะหลอดลมตีบ เช่น wheeze, rhonchi
• ตรวจพบเสียง coarse crepitation ซึ่งพบมากในผู้ป่วยที่มีเสมหะในหลอดลมปริมาณสูง เช่น ผู้ป่วย bronchiectasis เป็นต้น

3.การตรวจระบบอื่นๆ เช่น การกดที่บริเวณใบหน้าแล้วผู้ป่วยรู้สึกเจ็บแสดงว่าผู้ป่วยมีอาการไซนัสอักเสบ ( sinusitis ), รอยดำคล้ำใต้ตา ( allergic shiner ) ของผู้ป่วย allergic rhinitis, ผิวหนังที่ดั้งจมูกและใต้ตาย่นเป็นรอย ( Morgan’s lines หรือ Dennie’s line ), ผื่นแดงและอาการคันบริเวณเปลือกตาหรือหัวตา เป็นต้น
เพื่อเป็นแนวทางในการรักษาที่ถูกต้อง การส่งตรวจทางห้องปฏิบัติการ ซึ่งการตรวจทางห้องปฏิบัติการสำหรับผู้ป่วยที่เข้ารับการรักษาด้วยอาการไอ มีดังนี้
1.ภาพรังสีทรวงอก ( chest X-ray ) ตรวจผู้ป่วยที่มีอาการไอชนิดเรื้อรัง เพื่อหาสาเหตุหลักที่ทำให้เกิดการไอ เช่น มะเร็งปอด วัณโรคปอด เป็นต้น สำหรับผู้ป่วยที่ไอแบบเฉียบพลันหรือไอแบบกึ่งเฉียบพลันทำการเอ็กซเรย์ในผู้ที่สงสัยว่ามีความผิดปกติในปอดจน
2.การตรวจสมรรถภาพปอดด้วย spirometry ทำการตรวจผู้ป่วยที่สงสัยว่าเป็นโรคเกี่ยวกับหลอดลม เช่น asthma, COPD ซึ่งการตรวจสมรรถภาพของปอดจะสามารถตรวจภาวะหลอดลมตีบ ( airway obstruction ) และการตอบสนองต่อยาขยายหลอดลม ( bronchodilator response ) ของผู้ป่วยได้
3.ภาพรังสีไซนัส ( plain x-ray of paranasal sinus ) ทำการตรวจในผู้ป่วยที่มีภาวะไซนัสอักเสบ ซึ่งจะพบลักษณะ haziness of maxillary sinus และ air fluid level ในภาพรังสี ซึ่งการตรวจชนิดนี้มีความแม่นยำที่ต่ำมากดังนั้นจึงไม่สามารถยืนยันได้ 100 % ต้องอาศัยการตรวจอื่น ๆ เพิ่ม
4.การส่งตรวจอื่นๆ ที่สามารถช่วยยืนยันสาเหตุของอาการไอได้แก่
4.1 Bronchoprovocative test คือ การทดสอบความไวของหลอดลม ( airway hyperresponsiveness; AHR ) ทำการตรวจในผู้ป่วยที่ผล spirometry ปกติ แต่มีความเสี่ยงของภาวะหลอดลมไวเกิน เช่น ผู้ป่วยที่ไอเรื้อรังจาก asthma ผล spirometry ซึ่งวิธีการตรวจที่นำมาทำการตรวจ คือ methacholine challenge test ( MCT )
4.2 การตรวจการอักเสบของหลอดลม ได้แก่ การตรวจ exhaled nitric oxide, การนับ eosinophils ที่มีอยู่ในเสมหะ
4.3 Serum specific IgE และ skin prick test ที่ช่วยในการวินิจฉัยภาวะโพรงจมูกอักเสบจากโรคภูมิแพ้
4.4 High-resolution computed tomography ( HRCT ) ในผู้ป่วยที่สงสัย bronchiectasis, bronchiolitis, interstitial lung diseases ( ILD ) ที่ไม่พบในการ chest X-ray
4.5 Computed tomography of paranasal sinus เป็นการตรวจวิธีสุดท้ายในผู้ป่วยที่ไม่ตอบสนองต่อการรักษาหรือมีอาการแทรกซ้อนรุนแรง เช่น ภาวะแทรกซ้อนทางตาหรือสมอง หรือทำก่อนการผ่าตัดรักษา แต่ไม่ควรทำในผู้ป่วนไซนัสอักเสบ

4.6 Laryngoscopy หรือการส่งด้วยกล้อง เพื่อตรวจดูภาวะโรคกรดไหลย้อนขึ้นมาที่คอและกล่องเสียง ( Laryngopharyngeal Reflux: LPR ) นอกจากการส่งกล้องแล้ว การตรวจหาสาเหตุ อาการไอจากภาวะกรดไหลย้อนสามารถตรวจได้ด้วยวิธีอื่น ๆ เช่น Esophageogastroduodenoscopy 24-hour esophageal pH monitoring, Esophagesl manometry / impedance testing ซึ่งการตรวจนี้ไม่จำเป็นต้องทำการตรวจตั้งแต่แรก แต่ให้ทำการตรวจเมื่อผู้ป่วยไม่ตอบสนองต่อการรักษาเท่านั้น

การซักประวัติผู้ป่วยนอกจากจะช่วยประเมินถึงสาเหตุแล้ว ยังช่วยในการประเมินความรุนแรงอาการไอได้อีกด้วย เพื่อที่แพทย์จะได้ทำการตรวจร่างกายและส่งตรวจทางห้องปฏิบัติการเพื่อยืนยันถึงสาเหตุและสร้างแนวทางในการรักษาผู้ป่วยที่มีอาการไอเกิดขึ้น ดังนั้นผู้ป่วยที่มีอาการไออย่านิ่งนอนใจ เพราะอาการไอที่เกิดขึ้นอาจมีสาเหตุที่ร้ายแรงถึงชีวิต เช่น ภาวะหัวใจวาย วัณโรค เป็นต้น ผู้ป่วยควรสังเกตลักษณะการไอและอาการที่เกิดขึ้นร่วมด้วย เมื่อพบแพทย์ควรบอกรายละเอียดเกี่ยวกับอาการไอของตนเองอย่างตรงไปตรงมา อย่ากลัวที่จะบอกความจริงเพราะอาการทุกอย่างที่เกิดในขณะที่เกิดการไอ เพื่อที่แพทย์จะได้ข้อมูลที่ถูกต้องนำมาซึ่งการวินิจฉัยสาเหตุที่ทำให้เกิด อาการไอ และแนวทาวทางในการรักษาถูกต้องและเหมาะสมต่อไป

อ่านบทความที่เกี่ยวข้องเพิ่มเติม

เอกสารอ้างอิง

ลัลธธิมา ภู่พัฒน์ : อาการวิทยา ฉบับพกพา : ภาควิชาอายุรศาสตร์ คณะแพทยศาสตร์ มหาวิทยาลัยธรรมศาสตร์,2560.

อาการหายใจลำบาก ( Dyspnea )

อาการหายใจลำบาก ( Dyspnea ) หายใจติดขัด หรือหายใจไม่ออก เป็นเสมือนสัญญาณเตือนว่าภายในร่างกายเกิดความผิดปกติขึ้น อาการหายใจลำบากเป็นอาการที่สร้างผลกระทบต่อการดำรงชีวิตของผู้ป่วย และปัจจุบันอาการอาการหายใจลำบากยังเป็นอาการที่ช่วยบ่งชี้ในการประเมินและติดตามผลของการรักษาผู้ป่วยในกลุ่มโรคของระบบหายใจและภาวะหัวใจวาย อาการหายใจลำบากมีพยาธิกําเนิดที่ซับซ้อน จึงต้องทำการความเข้าใจเกี่ยวข้องกับกลไกของการเกิดอาการ เพื่อค้นหาถึงสาเหตุที่ทำให้เกิดอาการขึ้น ซึ่งสามารถค้นหาสาเหตุด้วยการซักประวัติ การตรวจร่างกาย และการตรวจทางห้องปฏิบัติการเบื้องต้น

[adinserter name=”อาการต่าง ๆ”]

อาการหายใจลำบาก คือ อาการที่ผู้ป่วยรู้สึกถึงหายใจลำบาก ซึ่งความลำบากในการหายใจจะมีลักษณะจำเพาะและระดับความรุนแรงขึ้นอยู่กับแต่ละบุคคล อาการหายใจลำบากไม่จัดว่าเป็นโรค แต่จัดเป็นอาการที่แสดงถึงภาวะของโรคที่อยู่ภายในร่างกายของผู้ป่วยเสีย ที่มีความเกี่ยวข้องกับการทำงานของระบบหัวใจ ปอดที่เกิดความผิดปกติ ซึ่งผู้ป่วยจะมีบอกอาการต่างกันไป เช่น หายใจไม่พอ หายใจไม่อิ่ม หายใจไม่สุด หายใจแน่น เหนื่อย หอบ หิวอากาศ เป็นต้น

อาการหายใจลำบาก มีความสัมพันธ์กับระบบประสาทรับความรู้สึก ( afferent sensory pathway ) ซึ่งมีหน่วยรับความรู้สึก ( sensory receptor ) ที่ถูกกระตุ้นจากสิ่งเร้า ( stimuli ) แล้วส่งสัญญาญไปยังสมองและหัวใจ ซึ่งผู้ป่วยแต่ละคนจะรับสัญญาณความรู้สึก (sensory input) ที่แตกต่างกันไป ทำให้ลักษณะและระดับความรุนแรง ( severity ) ของอาการต่างกันไป

นอกจากนี้การแปรสัญญาณของสมองยังขึ้นอยู่กับพฤติกรรมการดำรงชีวิต อารมณ์ สภาพแวดล้อม พื้นฐานวัฒนธรรมความเชื่อของผู้ป่วย และบางครั้งผู้ป่วยจะมีอาการแสดง ( signs ) ที่เกี่ยวข้องกับ อาการหายใจลำบากข้างต้น เช่น อาการหายใจเร็ว ( tachypnea ) การใช้กล้ามเนื้อช่วยหายใจ ( accessory muscle ) หรือการยุบบุ๋มของกล้ามเนื้อระหว่างซี่โครง ( intercostal retraction )

ลักษณะของอาการ ( Quglity of Dyspnea )

อาการหายใจลำบาก หรือหายใจไม่อิ่ม ( shortness of breath ) เป็นกลุ่มอาการที่ทำการประเมินได้ยาก เพราะบางครั้งผู้ป่วยอาจรู้สึกเพียงแค่หายใจลำบากขึ้นแต่ก็ยังสามารถทำการหายใจคล้ายกับปกติ ไม่ต้องใช้ความพยายามในการหายใจ แต่เมื่อให้ผู้ป่วยทำการอธิบายอาการ Dyspnea อย่างละเอียดแล้ว สามารถทำการแบ่งลักษณะของอาการ ( quality of Dyspnea ) ออกเป็น 3 ประเภทหลักๆ ได้แก่

[adinserter name=”อาการต่าง ๆ”]

1) ผู้ป่วยรู้สึกต้องออกแรงในการหายใจ ( work of breathing ) มากขึ้น

2) ผู้ป่วยรู้สึกหายใจไม่ออก ( suffocation ) หรือต้องการอากาศ ( air hunger ) เพิ่มขึ้นอีก

3) ผู้ป่วยรู้สึกแน่นหน้าอก ( chest tightness ) ซึ่งกลไกการเกิดอาการหายใจไม่ออก มีดังนี้
3.1 ผู้ป่วยรู้สึกต้องออกแรงมากเพื่อที่ทำการหายใจ ( increased respiratory work or effort ) สำหรับคนปกติที่ออกกำลังกายสมองจะรับรู้ว่ากล้ามเนื้อมีการทำงานมากขึ้น เช่น กล้ามเนื้อที่ทรวงอก กล้ามเนื้อที่แขนขา กล้ามเนื้อแขน เป็นต้น ซึ่งร่างกายไกลสรีรวิทยาที่ทำให้ค่าปริมาตรการระบายอากาศอากาศที่อยู่ในถุงลม ( alveolar ventilation ) เปลี่ยนไปตามความต้องการของอัตราการเมตตาบอลิก ส่งผลให้ร่างกายรู้สึกว่าต้องหายใจเพิ่มขึ้น ( work/effort ) ร่างกายจึงมีการตั้งค่า parameter การหายใจเอาออกซิเจนเข้าสู่ร่างกายให้เหมาะสมกับปริมาณออกซิเจนที่ร่างกายต้องการ ซึ่งจะพบในผู้ป่วยโรคหืดหอบ ( Asthma ), โรคหลอดลมอุดกั้นเรื้อรัง ( COPD ) และผู้ป่วยโรคกล้ามเนื้อเกี่ยวกับระบบหายใจ
3.2 ความรู้สึกอึดอัด ( tightness ) คือ ความรู้สึกที่เกิดขึ้นจากการหดตัวของหลอดลม ( bronchocontriction ) เช่น ผู้ป่วยโรคหืดที่รู้สึกออกแรงในการหายใจเพิ่มขึ้น ( respiratory work / effort )
3.3 ความรู้สึกหิวอากาศ ( air hunger ) หรือหายใจไม่พอ ( unsatisfied inspiration ) ที่เกิดขึ้นเมื่อสมองแปลผลว่า breathing drive ว่าไม่พอเพียงกับ pulmonary ventilation สำหรับคนปกติสามารถควคุมอาการนี้ได้ แต่ถ้าออกกำลังกายหนักจนเกินความสามารถปกติของระบบการหายใจของร่างกาย ซึ่งพบได้ในผู้ป่วยโรคหัวใจและหลอดเลือด (cardiopulmonary disease) หรือโรคกล้ามเนื้อร่วมประสาท ( neuromuscular disease ) ที่สามารถอธิบายได้จาก neuroventilatory dissociation หรือ afferent mismatch โดยความรู้สึก air hunger ไม่มีความจำเพาะกับโรค ผู้ป่วยจะหายใจเข้าลำบากมากกว่าหายใจออก มักในผู้ป่วยโรคหลอดเลือด ( vascularproblem ) เช่น ภาวะหัวใจล้มเหลว ความดันเลือดในปอดสูง (pulmonary vascular receptors ( j-receptor ) เป็นต้น

[adinserter name=”อาการต่าง ๆ”]

การประเมินผู้ป่วยที่มาด้วย อาการหายใจลำบาก

การประเมิน อาการหายใจลำบากควรประเมินร่วมกับกิจกรรมที่ทำให้เกิดอาการ เพราะผู้ป่วยที่ถูกจำกัดเรื่องการออกแรงอาจไม่มีอาการ dypnea จึงไม่จำเป็นต้องหาสาเหตุ แต่ผู้ป่วยที่สามารถออกแรงได้ตามปกติ จะมีอาการ Dyspnea เกิดขึ้นได้เร็ว เช่น นักวิ่งมาราธอนที่มีอาการหายใจไม่อิ่มหลังจากวิ่งได้ 10 กิโลเมตร อาจมาพบแพทย์ก่อนผู้สูงอายุที่เดิน 1 เมตรแล้วรู้สึกเหนื่อยเป็นต้น
อาการประเมินอาการ Dyspnea ต้องทำการแยกอาการอย่างอื่นที่แสดงออกมา ว่าเป็นอาการหายใจลำบากหรือเป็นอาการอย่างอื่น ที่มีลักษณะใกล้เคียงกัน ดังนี้

1.Tachypnea ( หายใจเร็ว ) คือ การที่มีอัตราการหายใจมากกว่าภาวะปกติ ( ปกติ 12-20 ครั้งต่อ / นาที ) ซึ่งอาจเกิด Dyspnea ร่วมด้วย แต่การเกิด Dyspnea บางครั้งไม่พบ tachypnea
Hyperventilation ( ภาวะระบายลมหายใจเกิน ) คือ การที่ร่างกายมีการหายใจมากเกินความต้องการเพื่อกำจัดก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์ออกจากร่างกาย ทำให้ค่า PaCO2 ต่ำกว่าปกติ

2. Fatigue ( อ่อนเพลีย ) คือ ความเหนื่อยล้า อ่อนเพลีย เป็นอาการที่เกิดจากโรคหัวใจและหลอดเลือด โรคทางระบบประสาทและกล้ามเนื้อหรือโรคไม่เกี่ยวข้องกับโรคระบบทางเดินหายใจได้

กลุ่มอาการหายใจลำบาก

1.หอบในท่านอนราบ ( Orthopnea ) คือ อาการหายใจลำบากขณะนอนราบ ประเมินความรุนแรงโดยการซักประวัติว่านอนหนุนหมอนกี่ใบ นอนหัวสูงขึ้นกี่องศาจึงบรรเทาอาการหายใจลำบากได้ สาเหตุของ orthopnea คือ การเพิ่มขึ้นของ venous return และ central intravascular volume ขณะที่นอนราบ พบในผู้ป่วยภาวะหัวใจล้มที่มีการเพิ่มขึ้นของ lefl atrial และ left ventricular filling volume ซึ่งในขณะนอนราบ หัวใจไม่สามารถทนต่อปริมาณเลือดที่เพิ่มขึ้นส่งผลให้ pulmonary interstitial หรือ alveolar edema ตามมา อย่างไรก็ตาม orthopnea สามารถพบได้โรคอื่น เช่น bilateral diaphragmatic weakness เนื่องจากความดันในช่องท้องสูงในขณะนอนราบหรือผู้ป่วยที่มีเสมหะปริมาณมาก หรือผู้ป่วยมี large anterior mediastinal mass ที่ก้อนกดลงบน mediastinum ทำให้รู้สึกหายใจลำบาก เป็นต้น

[adinserter name=”อาการต่าง ๆ”]

2.อาการเหนื่อยฉับพลันขณะหลับ ( Paroxysmal nocturnal Dyspnea หรือ PND ) คือ การสะดุ้งตื่นกระทันหันในขณะนอนหลับ เนื่องจากหายใจลำบากหรือรู้สึกเหนื่อย หลังจากหลับประมาณ 1-2 ชั่วโมง สาเหตุเพราะมีการเพิ่มขึ้นของ venous return และ central intravascluar volume ในขณะนอนราบเหมือน orthopnea แต่เกิดอย่างช้าจึงจะแสดงอาการออกมา

3.ความรู้สึกหายใจลำบากเมื่อนั่ง ( Platypnea ) คือ อาการหายใจลำบาก ( Dyspnea ) ขณะนั่งหรือยืน ต้องนอนราบจะช่วยบรรเทาอาการหายใจลำบากได้ มักพบร่วมกับ orthodeoxia ( hypoxemia ขนาดตั้งตรง ) ในโรค hepatopulmonary syndrome

4.ความรู้สึกหายใจลำบากเมื่อนอนตะแคง ( Trepopnea ) คือ การหายใจลำบากขนาดนอนตะแคงพบในโรคทางเดินหายใจที่มีพยาธิสภาพช่องอกสองข้างไม่เท่ากัน การตะแคงเอาปอดด้านที่ดีกว่าตรงด้านล่าง ( goof lung down ) ทำให้อาการหายใจลำบากดีขึ้น เนื่องจาก perfusion จับไปยังปลอดมากกว่า ยกเว้นภาวะ massive pleural effusion การตะแคงเอาด้านที่มีพยาธิสภาพตรงด้านล่างอาการจะดีกว่าเนื่องจากภาวะน้ำในช่องเยื่อหุ้มปอด ( pleural effusion ) จะไม่กดเบียดอวัยวะคั่นระหว่างปอด ( mediastinum )

อาการหายใจลำบาก ( Dyspnea ) อาการที่ผู้ป่วยรู้สึกถึงหายใจลำบาก หายใจติดขัด หรือหายใจไม่ออก เป็นเสมือนสัญญาณเตือนว่าภายในร่างกายเกิดความผิดปกติขึ้น

การซักประวัติ

การซักประวัติควรเลือกประเด็นที่เหมาะสมจึงจะหาสาเหตุได้ โดยการให้ผู้ป่วยทำการบรรยายออกคร่าวๆ ถึงกลไกลการเกิดอาการ โดยเฉพาะเมื่อผู้ป่วยกลับสู่สภาวะปกติแล้ว เช่น

• หายใจแล้วรู้สึกแน่น ( tighness ) มีความจำเพาะกับภาวะหลอดลมตีบ ( bronchoconstriction )
• หายใจแล้วรู้สึกหิวอากาศ ( air hunger ) หรือหายใจไม่พอ ( unsatisfied inspiration ) แสดงว่ามีการหายใจ ( respiratory drive ) เพิ่ม แต่ปริมาณลม ( tidal volume ) ไม่เพิ่มเพียงพอกับความต้องการ พบในภาวะที่มีปริมาตรของปอดใหญ่ ( hyperinflation ) หรือมี restriction ของโครงสร้างของระบบหายใจ เช่น pulmonary fibrosis heart failure ซึ่งเนื้อปอดจะมีขอบเขต ( compliance ) น้อยลงและมีน้ำเข้ามาแทรกใน interstitium / alveoli เป็นต้น

[adinserter name=”อาการต่าง ๆ”]

ข้อมูลที่ต้องทำการซักถาม มีดังนี้
1.จุดเริ่มต้นของอาการ
2.ระดับความรุนแรง
3.ช่วงเวลาที่เกิดอาการ
4.อาการอื่นๆ ที่เกิดร่วมด้วย
5.ปัจจัยที่ทำให้อาการเป็นมากขึ้นหรือน้อยลง
6.โรคประจำตัว เนื่องจากสาเหตุหลัก คือ ปัญหาระบบไหลเวียนโลหิตและระบบหายใจ ดังนั้นควรให้ความสำคัญกับการซักประวัติที่เกี่ยวข้องกับระบบดังกล่าว กรณีที่ผู้ป่วยมีโรคประจำตัวบางอย่างอาจเป็นไปได้ว่า อาการที่เกิดขึ้นมีความสัมพันธ์กับโรคนั้น เนื่องจากอาการกำเริบหรือเป็นซ้ำ เช่น ผู้ป่วย COPD อาการหอบเหนื่อยเฉียบพลันที่อากากำเริบ เป็นต้น
7.อาการจำเพาะเจาะจงอื่น เช่น อาการเท้าบวม paroxysmal nocturnal Dyspnea ( PND ) orthopnea อาการจุกแน่นอก ( angina ) และอาการใจสั่น ( palpitation ) ที่บ่งชี้ความผิดปกติของระบบหัวใจและหลอดเลือด ประวัติเรื่องไอ เสียงหายใจเสียงหวีด ( wheezing ) การสูบบุหรี่หรือการติดเชื้อในทางเดินหายใจตอนบน ที่บอกถึงความผิดปกติของระบบการหายใจเป็นต้น
8.อาชีพ สภาพแวดล้อมของที่ทำงานหรือที่อยู่อาศัย สามารถช่วยให้ประเมินถึงโรคที่น่าจะเกี่ยวข้อง เช่น silicosis, asbestosis เป็นต้น
9.ประวัติการเจ็บป่วย เช่น เคยเป็นหลอดเลือดดำที่ขาอุดตัน ( deep vein thrombosis ) แสดงว่าอาการหายใจลำบากเกิดจาก pulmonary thromboembolism หรือ pulmonary hypertension เคยเป็นโรคมะเร็ง เช่น มะเร็งเต้านม มะเร็งปอด อาจเกิดจาก malignant pleural effusion ถ้ามีประวัติฉายรังสีที่บริเวณทรวงอกหรือได้รับยาเคมีบำบัด เช่น busulfan อาจเกิดจากเกิด pulmonary fibrosis
10.อาการอื่น ๆ เช่น ไข้ หนาวสั่น night sweat น้ำหนักลด เบื่ออาหาร อาการเจ็บหน้าอกตามการหายใจ ( pleurtsy ) อาการกรดไหลย้อน อาการข้างเคียงของยาในกลุ่ม methemoglobin hemolytic anemia ( penicillin quinidine ) acute / chronic fibrosis ( amiodarone nitrofurantoin ) และ aspirin ผู้ป่วยภาวะหัวใจขาดเลือดเฉียบพลัน ( acute coronary syndrome หรือ ACS )

[adinserter name=”อาการต่าง ๆ”]

การตรวจร่างกาย

การตรวจร่างกายเพื่อยืนยันข้อสันนิฐานจากการซักประวัติ ทำให้สามารถดูแลและลดความรุนแรงของอาการหายใจลำบาก ซึ่งการตรวจมีดังนี้
1.ตรวจการหายใจ การตรวจการหายใจว่ามีการหายใจเร็วกว่าอัตราปกติ (18-20 ครั้งต่อนาที) tachypnea
2.ตรวจภาวะเขียว ( cyanosis )
3.ตรวจโรคนิ้วปุ้ม ( clubbing finger )
4.หายใจแบบ pursed lip
5.ตรวจภาวะอ้วนที่พบร่วมกับ obstructive sleep apnea-OSA หรือภาวะผอมแบบ cachexia ภาวะซีด
6.ตรวจในช่องคอ ( pharynx )
7.ตรวจปัจจัยเสี่ยงทางกายวิภาคโรคหยุดหายใจขณะหลับจากการอุดกั้น ( Obstructive Sleep Apnea: OSA ) คือ
7.1 ฟังการหายใจ หายใจเสียงดัง ( stridor ) ที่บ่งชี้ว่าทางเดินหายใจส่วนบนมีการตีบแคบเกิดขึ้น เช่น laryngospasm tumor vocal cord paralysis
7.2 ฟังเสียงปอดที่บ่งชี้ถึงความผิดปกติของการหายใจ เช่น

• เสียง wheeze ได้ยินเฉพาะที่ที่เกิดจากมีสิ่งแปลกปลอมในระบบทางเดินหายใจหรือการเกิดเนื้องงอก ( tumor ) โดยเมื่อทำการเคาะจะพบว่าพื้นที่ปอดขยายมากกว่าปกติ บ่งชี้ภาวะหลอดลมอุดตัน แต่ถ้าเสียงปอดลดลงเมื่อเคาะแล้วโปร่งอาจเกิดภาวะปอดรั่ว ( pneumothorax ) หรือเคาะแล้วทึบอาจเกิดภาวะน้ำในช่องเยื่อหุ้มปอด ( pleural effusion )
• เสียงกรอบแกรบขณะหายใจเข้า ( crackles ) หรือเสียงอึ๊ดในขณะหายใจเข้าและออก ( rhonchi ) พบได้ใน pneumonia pulmonary fibrosis หรือ pulmonary edema
• เสียงสียงเหมือนขยี้หนัง เกิดจากการอักเสบของเยื่อหุ้มปอด ( pleural friction rub ) คือ อาการแสดงของ pleurisy หรือ pulmonary infarction

[adinserter name=”อาการต่าง ๆ”]

8.การตรวจระบบหัวใจและหลอดเลือดเพื่อใช้ในการวินิจฉัยสาเหตุของ อาการหายใจลำบาก เช่น

• พบเสียงหัวใจ S3 gallop มี bibasilar crackles วัด jugular venous pressure ( JVP ) ได้สูง พบภาวะหัวใจโตจากกันที่มี maximal apical impulse เลื่อนไปทางด้านซ้ายมีการบวมเมื่อกดแล้วบุ๋ม แสดงว่ามีภาวะหัวใจห้องซ้ายล้มเหลว ( left sided failure ) เสียง S3 gallop เป็นเสียงความถี่ต่ำ ( low pitch ) ฟังชัดที่บริเวณ cardiac apex เกิดขึ้นระหว่างที่มี rapid ventricular filling ถ้าตรวจพบในผู้สูงอายุหรือตรวจพบความผิดปกติของระบบหัวใจร่วมด้วย เสียง S3 gallop ที่เกิดขึ้นจะเป็น pathologic heart sound เสมอ สาเหตุอาจเกิดจากภาวะ volume overload เช่น ภาวะหัวใจวาย ลิ้นหัวใจของห้องด้านซ้ายรั่ว ไตวาย เป็นต้น หรือเกิดจากภาวะกล้ามเนื้อหัวใจคลายตัวช้า (myocardial relaxation abnormality) เช่น ภาวะกล้ามเนื้อหัวใจหนา (left ventricular hypertrophy หรือ LVH ) ลิ้นหัวใจเอออร์ติกตีบ ( aortic stenosis ) โรคของกล้ามเนื้อหัวใจหนา ( hypertrophic cardiomyopathy ) ที่ทำให้เกิดภาวะความดันเลือดในปอดสูง ( pulmonary hypertension ) ต้องทำการตรวจดังนี้ คลำได้ right ventricular heave เสียง pulmonic S2 ดังขึ้น และมี JVP สูง
• พบเสียง S4 gallop โดยเฉพาะในผู้ป่วยที่มาด้วย อาการหายใจลำบากอย่างเฉียบพลัน ( acute Dyspnea ) บ่งชี้ว่า left ventricular compliance มีการลดลง เช่น กล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด กล้ามเนื้อหัวใจหนา ( LVH ) aortic stenosis เป็นต้น เสียง S4 เกิดจากเลือดไหลจากห้องบนของหัวใจ ( atrium ) ลงไปโพรงสมอง ( ventricle ) เนื่องจาก atrium มีการบีบแรงกว่าปกติเพื่อส่งเลือดลงไป ventricle ที่มีความดันสูง ทำให้มีการหยุดหรือชะลอการไหลของเลือดอย่างรวดเร็ว เสียง S4 gallop เป็นเสียง low pitch เกิดขึ้นก่อนเสียง S1 เพียงเล็กน้อย
• พบเสียง S3 และ S4 หรือ summatio gallop แสดงว่าเป็นภาวะภาวะที่มี high ventricular filling pressure          [adinserter name=”อาการต่าง ๆ”]

• การฟังเสียงฟู่จากหัวใจ (Heart murmur) ช่วยบ่งชี้สาเหตุของ Dyspnea จากโรคลิ้นหัวใจ ภาวะผนังหัวใจรั่วหรือตีบ หรือความผิดปกติของหลอดเลือดต่างๆ ( vascular fistula/malformation )
  การตรวจพบว่าภาวะหลอดเลือดดำอุดตัน ( deep vein thrombosis หรือ DVT ) บ่งชี้ว่าการหายใจลำบากน่าจะสัมพันธ์กับโรคลิ่มเลือดอุดกั้นในปอด ( pulmonary embolism หรือ PE ) ที่ลิ่มเลือดที่มาจากหลอดเลือดดำเข้าไปอุดตันในหลอดเลือดภายในปอด ซึ่งจะแสดงอาการแสดงของ DVT เช่น เท้า/น่องบวม หรือเจ็บน่อง ( calf pain ) พบภาวะที่ทำให้มีการไหลเวียนของเลือดช้าลง ( venous stasis ) ที่อาจมีภาวะ hypoxemia, pleuritic chest pain ร่วมด้วย ซึ่งมีความเสี่ยงในการเป็นผู้ป่วยนอนติดเตียง ( bedridden state ) โดยเฉพาะผู้ป่วยที่มีโรคประจำตัวในกลุ่ม malignancy ให้สงสัยภาวะ PTE มากขึ้น

การประเมินความรุนแรงของอาการหายใจลำบาก

แพทย์ให้เกณฑ์ในการประเมินความรุนแรงของอาการ Dyspnea โดยเทียบเคียงกับเกณฑ์ของ New York Heart Associaton ( NYHA ) ซึ่งสามารถแบ่งออกเป็น 4 ระดับ คือ
NYHA class I ผู้ป่วยไม่มีอาการหายใจลำบาก สามารถทำกิจวัตรประจำวันหรือออกกำลังกายได้อย่างปกติ
NYHA class II ผู้ป่วยมีสามารถทำกิจวัตรประจำวันได้ แต่เวลาออกกำลังกายจะรู้สึกหายใจลำบาก และอาการหายไปเมื่อพัก
3.NYHA class III ผู้ป่วยมีอาการหายใจลำบาก ไม่ว่าจะเป็นช่วงอออกกำลังกายหรือทำกิจวัตรประจำวันและอาการดีขึ้นเมื่อได้พัก
4.NYHA class IV ผู้ป่วยมีอาการหายใจลำบากตลอดเวลา จนไม่สามารถออกกำลังกายหรือทำกิจวัตรประจำวันได้
ซึ่งเกณฑ์ข้างต้นใช้ในการประเมินผู้ป่วยที่มี Dyspnea เบื้องต้นเท่านั้น จึงต้องใช้เครื่องมือที่มีความจำเพาะต่อโรคเข้ามาตรวจสอบเพื่อหาสาเหตุที่แท้จริง เช่น การทดสอบสมรรถภาพการออกกำลังกาย ( exercise capacity test ) การตรวจการทำงานของปอด ( pulmonary function test ) เป็นต้น

อาการหายใจลำบาก ( Dyspnea ) มีความสัมพันธ์กับระบบประสาทรับความรู้สึก ซึ่งมีหน่วยรับความรู้สึก ที่ถูกกระตุ้นจากสิ่งเร้า แล้วส่งสัญญาญไปยังสมองและหัวใจ    [adinserter name=”อาการต่าง ๆ”]

การวินิจฉัยแยกโรคผู้ป่วยที่มีอาการหายใจลำบาก

1.โรคระบบทางเดินหายใจ
1.1 โรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง ( Airways diseases ) คือ การที่หลอดลมขนาดใหญ่หรือขนาดเล็กเกิดการอุดตันจากสิ่งแปลกปลอม เช่น เนื้องอก การบวม โดยผู้ป่วยจะมีอาการหายใจเข้าลำบากกับมีอาการหายใจเข้ามีเสียงดัง ( inspiratory stridor ) หรือโรคหืดหอบ ( Asthma ) และ โรคหลอดลมอุดกั้นเรื้อรัง ( COPD ) ผู้ป่วยจะมีอาการหายใจออกลำบากกับการมี expiratory wheezing
1.2 Pulmonary parenchymal diseases ที่เกิดจากการติดเชื้อ การอักเสบ แล้วน้ำเข้าไปแทรกอยู่ในเนื้อเยื่อปอดหรือเกิดพังผืด
1.3 Pulmonary vascular diseases ที่เป็นสาเหตุของ อาการหายใจลำบากแบบเฉียบพลันมากที่สุด คือ ลิ่มเลือดอุดตันในปอดแบบเฉียบพลัน ( acute pulmonary emobolism ) แต่ผู้ป่วยการหายใจแบบเรื้อรัง ( chronic Dyspnea ) มักเกิดจาก pulmonary hypertension
1.4 ภาวะมีน้ำในช่องเยื่อหุ้มปอด ( Pleural effusion )
1.5 ระบบควบคุมความดัน ( Pump system ) คือ ศูนย์ควบคุมการหายใจจากระบบประสาทส่วนกลาง กล้ามเนื้อหายใจ และผนังทรวงอก

2.โรคระบบหัวใจและหลอดเลือด
โรคกลุ่มนี้จะก่อให้เกิด hydrostatic pressure ที่เพิ่มขึ้นใน pulmonary vein และ capillaries ทำให้สารน้ำรั่วเข้าสู่ pulmonary interstitial และ alveoli เกิดจาก left ventricular failure จากกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด หรือโรคลิ้นหัวใจผิดปกติ ผู้ป่วยจะมี อาการหายใจลำบากร่วมกับหอบในท่านอนราบ ( Orthopnea ) และความรู้สึกหอบเหนื่อยขณะหลับ ( PND )

3.โรคที่กระตุ้นอัตราการหายใจ (Respiratory drive)
คือภาวะกรดจากเมตาบอลิซึม ( Metabolic acidosis ) ภาวะที่มีฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์ ( thyroid hormone) หรือ โปรเจนเตอโรน ( progesterone ) ที่สูงขึ้น เข้าไปกระตุ้นตัวรับรู้สารเคมี ( chemoreceptor ) ในสมอง จึงส่งสัญญาณไปกระตุ้นกระบวนการหายใจ ( Respiratory drive ) ให้สูงขึ้นจึงมีอาการหายใจลำบาก ภาวะวิตกกังวล ( Anxiety ) anxiety หรือโรคจิตสรีระแปรปรวน ( psychosomatic disorders )
อาการหายใจลำบากบางครั้งเกิดจากความรู้สึกของผู้ป่วย ไม่สามารถทำการตรวจวัดด้วยเครื่องมือได้ บางครั้งอาจเกิดจากภาวะวิตกกังวลหรือโรคความผิดปกติของจิตใจอื่นๆ ได้ หรือเกิดจากภาวะ hyperventilation ที่ทำให้ PaCO2 ต่ำลง จนเกิดอาการวิงเวียนหรือเหน็บชาบริเวณปลายนิ้วและรอบปากได้    [adinserter name=”อาการต่าง ๆ”]

การรับผู้ป่วยไว้ในโรงพยาบาลควรพิจารณาจากความดันโลหิตต่ำ การเต้นของหัวใจผิดปกติ ภาวะขาดออกซิเจน เพื่อพิจารณาว่าผู้ป่วยต้องได้รับการทำหัตการเพิ่มเติมหรือต้องทำการรักษาโดยเร็วหรือไม่ โดยผู้ป่วยที่มาด้วย อาการหายใจลำบากแบบเฉียบพลัน จากโรคประจำตัวที่เป็นอยู่ เช่น โรคหัวใจ โรคระบบหายใจ หรือโรคประสาทกล้ามเนื้อ ควรทำการประเมินว่าเป็นอาการที่เกิดขึ้น เกิดจากโรคเดิมกำเริบหรือมีสาเหตุใหม่เกิดขึ้นอีก

การตรวจเพิ่มเติมทางห้องปฏิบัติการ

เมื่อทราบข้อมูลจากการซักประวัติและตรวจร่างกายแล้ว แพทย์จะเลือกส่งตรวจทางห้องปฏิบัติการตามการประเมินเบื้องต้นถึงสาเหตุของอาการ ซึ่งการตรวจมีดังนี้
1.การตรวจ complete blood count ( CBC ) ที่บอกถึงระดับความเข้มข้นของเม็ดเลือดแดง และการติดเชื้อบได้
2.การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ ( electrocardiogram-ECG ) เพื่อวัดอัตราการเต้นของหัวใจ
3.ภาพรังสีทรวงอก ( chest film ) เพื่อสังเกตุสิ่งแปลกปลอมภายในทรวงอก
4.การวัดความเข้มข้นของออกซิเจนในเลือด ( Oxygen Saturation ) ด้วยวิธี pulse oximetry ถ้าวัดได้ค่าต่ำแสดงว่าระบบหายใจหรือหัวใจมีความผิดปกติ โดยทำการวัดในภาวะนิ่ง ( rest ) และตอนที่ออกกำลังกาย โดยในภาวะนิ่งปอดจะมี diffusion reserve capactiy ที่มากอยู่แล้ว ดังนั้นการตรวจพบ hypoxemia จึงบอกว่าการแลกเปลี่ยนก๊าซมีความผิดปกติ และค่า oxygen saturation ที่ได้จาก pulse oximetry ในขณะที่ออกกำลังกายจะมีค่าสูงกว่าปกติในกรณีมี carboxyhemoglobin มากกว่า 2% ซึ่งพบได้ในผู้ป่วยที่สูบบุหรี่มานาน การตรวจพบ orthodeoxia จะพบในโรค เช่น atrial septal defect ( ASD ), intrapulmonary right-to-left shunt, hepatopulmonary syndrome, COPD เป็นต้น

5.การ arterial blood gas ( ABG ) ไม่ได้จำเป็นต้องตรวจทุกคน แต่จะทำในผู้ป่วยที่มีอาการโรคหัวใจและปอดรุนแรง เช่น ภาวะหายใจล้มเหลว (respiratory failure) หรือ acute respiratory distress syndrome ( ARDS ) ด้วยการฉายภาพรังสีทรวงอก (chest film) ถ้าพบความผิดปกติแสดงว่าเกิดจากโรคของปอดและหัวใจ แต่ภาพรังสีทรวงอกไม่สามารถแสดงความผิดปกติของปอดในระยะแรกๆ ได้
6.การตรวจการตรวจสมรรถภาพปอดโดยวัดปริมาตรของอากาศที่หายใจเข้า spirometry เพื่อประเมินโรคของ airway ในผู้ป่วยที่มีการอุดกันของหลอดลมและโรคของเนื้องอกในปอด ( lung parenchyma )
7.การตรวจ complete lung funcfion test ที่ประกอบด้วย spirometry, lung volume, diffusing capacity of carbonmonoxide ( DLCO ) เมื่อผู้ป่วยมีความจำเพาะต่อปอดเพื่อประเมินความรุนแรงของโรคในกลุ่ม obstructve lung diseases ( COPD, bronchiectasis, asthma ) หรือ restrictive lung diseases ( ILD, neuromusculr disease )    [adinserter name=”อาการต่าง ๆ”]
แต่สำหรับผู้ป่วยที่สงสัยว่าจะเป็น PTE ควรส่งตรวจดังนี้

• Doppler study ของหลอดเลือดดำที่ขา
• การใช้ ventilation-perfusion scan
• การส่งเอกซเรย์คอมพิวเตอร์ของหลอดเลือดที่ปอด ( computed tomographic pulmonary andiogram, CTA ) ที่ถือว่าเป็นการตรวจมาตาฐานของ PTE
• ตรวจหาระดับของ D-dimer ในผู้ป่วยที่สงสัยภาวะ PTE ซึ่งเป็นการทดสอบที่มีความว่องไวสูงจึงเหมาะกับการใช้เป็น rapid test ไม่ควรใช้ D-dimer ในผู้ป่วยที่นอนโรงพยาบาลนานหรือมีอายุเกิน 60 ปี เพราะว่า negative predictive value ต่ำ ไม่เหมาะกับการใช้เพื่อตัดโรคออก

8.ตรวจหาระดับ B-type natriuretic peptide ( BNP ) หรือ N-terminal pro- BNP ( NTproBNP )
สำหรับผู้ป่วยที่มาด้วยอาการหายใจลำบากเฉียบพลันครั้งแรกหรือยังไม่ทราบสาเหตุที่แน่ชัด ควรส่งตรวจหาระดับ B-type natriuretic peptide ( BNP ) หรือ N-terminal pro- BNP ( NTproBNP ) เพื่อใช้ในการวินิจฉัยภาวะ heart failure ที่อาจเป็นสาเหตุ และใช้ในการคัดออก ของผู้ป่วยที่มี pretest probability ของภาวะ heart failure ค่อนข้างต่ำ แต่ไม่จำเป็นต้องตรวจ routine ในผู้ป่วยทุกราย ก
9.การตรวจหัวใจด้วยคลื่นเสียงสะท้อนความถี่สูง ( echocardiogram ) ในผู้ป่วยที่สงสัยว่าเป็นโรคลิ้นหัวใจหรือภาวะความดันเลือดในหลอดเลือดปอดสูง ( pulmonary hypertension ) หรือมีอาการของหัวใจล้มเหลว
10.การส่งตรวจ exertional cardiopulmonary function test ตรวจในผู้ป่วยมีอาการเหนื่อยระหว่างการออกแรง ( Exertional Dyspnea ) ที่ทำการตรวจปกติแล้วไม่พบความผิดปกติ การตรวจนี้จะช่วยบ่งชี้ได้ว่าการหายใจลำบากเกิดจากปัญหาในระบบหายใจ ระบบหัวใจหรือโรคที่เกี่ยวข้องกับกล้ามเนื้อหายใจ

นอกจากนี้ผู้ป่วยอีกกลุ่มหนึ่งที่มาด้วยการหายใจลำบากในขณะที่ออกแรง ( Exertional Dyspnea ) คือ diastolic heart failure หรือ heart failure with preserved ejection fraction ( HFpEF ) ผู้ป่วยจะมี left ventricular ejection fraction ( LVEF ) และ left ventricular filling pressure ขณะพัก (rest) อยู่ในเกณฑ์ปกติ แต่เมื่อมีการออกกำลังกายจะมีค่าเพิ่มขึ้น เนื่องจากกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างซ้ายช้าเกิดการคลายตัวช้ากว่าปกติ ( myocardial relaxation abnormality ) โดยเมื่อหัวใจเต้นเร็ว ( exercise ) ขึ้นจะทำให้เกิด pulmonary venous hypertension และมี อาการหายใจลำบากตามมา ผู้ป่วย heart failure เกือบร้อยละ 50 จะเป็นผู้ป่วยที่อยู่ในกลุ่มอาการ HFpEF นี้และมีแนวโน้มมากขึ้น โดยพบมากในผู้ป่วยสูงอายุและเป็นโรคความดันโลหิตสูง สำหรับผู้ป่วยที่มีอาการหายใจลำบากและสงสัยว่ามีจากภาวะหัวใจขาดเลือด ( Myocardial Ischemia ) ที่เกิดจาก coronary artery disease-CAD จึงต้องใช้ cardiac stress test เช่น treadmill ECG stress test ในการตรวจเพื่อวินิจฉัยภาวะสาเหตุของโรค    [adinserter name=”sesame”]

อาการหายใจลำบาก มีกลการเกิดที่ซับซ้อน มีความเกี่ยวเนื่องกับระบบสมองที่ใช้ในการแปลสัญญาณประสาทที่ได้รับมาจากระบบการหายใจ ซึ่งการแปลผลที่เกิดความผิดพลาดจะนี้ทำให้เกิด อาการหายใจลำบาก ซึ่งสาเหตุที่ทำให้การแปลผลผิดพลาดเกิดจากโรคหลายระบบ เช่น ระบบการหายใจ และระบบหัวใจและหลอดเลือด ซึ่งเมื่อผู้ป่วยเข้ามารับการรักษา แพทย์จะต้องทำการซักประวัติ การตรวจร่างกายและส่งตรวจทางห้องปฏิบัติการ เพื่อช่วยในการวินิจฉัยสาเหตุและแนวทางในการรักษาผู้ป่วยที่ถูกต้อง

อ่านบทความที่เกี่ยวข้องเพิ่มเติม

เอกสารอ้างอิง

ลัลธธิมา ภู่พัฒน์ : อาการวิทยา ฉบับพกพา : ภาควิชาอายุรศาสตร์ คณะแพทยศาสตร์ มหาวิทยาลัยธรรมศาสตร์,2560.

อาการตุ่มน้ำพองใส ( Vesiculobullous )

ผิวหนังจะมีโครงสร้างของโมเลกุลที่ทำหน้าที่ในการยึดเกาะระหว่างเซลล์ โดยบริเวณชั้นหนังกำพร้า ( epidermis ) เซลล์ผิวหนังหรือเซลล์เคราติโนไซท์ ( keratinocyte ) แต่ละตัวจะทำการยึดติดกันด้วยเดสโมโซม ( desmosome ) ที่อยู่ในรอยต่อระหว่างชั้นหนังกำพร้าและชั้นหนังแท้ ซึ่งโครงสร้างที่ทำหน้าที่ในการยึดเรียกว่า “ hemidesmosome-anchoring filament complex ” ที่ทำการเชื่อมระหว่าง basal cell กับเยื่อเบสเมนท์. ( basement membrane ) ซึ่ง basement membrane zone ( BMZ ) ที่มีหน้าที่หลักในการยึดชั้นหนังกำพร้าและหนังแท้ ( dermis ) เข้าไว้ด้วยกัน และยังมีหน้าที่เป็นตัวต้านแรงฉีกที่มาจากภายนอกที่เข้ามาทำกระตุ้นให้ชั้นหนังกำพร้าแยกตัวออกจากชั้นหนังแท้ ซึ่งแสดงว่าปัจจัยภายนอกหรือจากความผิดปกติของระบบภูมิต้านทานจากภายในร่างกาย จะเข้ามาทำให้เกิดความผิดปกติกับระบบโครงสร้างยึดเกาะนี้ เป็นเหตุที่ทำให้เกิดรอยโรคแบบ ตุ่มน้ำพองใส ขึ้นมาก

สาเหตุและปัจจัยที่ทำให้เกิดรอยโรค ตุ่มน้ำพองใส

1.โรคตุ่มน้ำที่เกิดจากภูมิคุ้มกันต่อต้านตนเอง ( Autoimmune bullous disease )
เป็นโรคตุ่มน้ำพองชนิดเรื้อรังที่เกิดขึ้นจากความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกันของตัวเอง ซึ่งความผิดปกตินี้จะมีผลทำให้มีการสร้างแอนติบอดี้ขึ้นมาต่อต้านและทำลายโปรตีนที่ทำหน้าที่ยึดเหนี่ยวระหว่างชั้นหนังกำพร้าและชั้นหนังแท้ ทำให้ผิวหนังเกิดการแยกชั้นและมีตุ่มน้ำพองที่ผิวหนังและที่บริเวณเยื่อบุต่างๆ ด้วย ซึ่งสามารถพบพบมากในเด็กคือ โรคตุ่มน้ำเรื้อรังในเด็ก ( Chronic bullous disease of childhood, CBDC )

2.โรคตุ่มน้ำพองจากพันธุกรรม ( bullous genodermatosis )
คือโรค ตุ่มน้ำพองใส ที่เกิดจากความผิดปกติที่เกี่ยวข้องกับพันธุกรรม โดยโปรตีนที่อยู่ในตำแหน่งที่ทำหน้าที่ยึดเหนี่ยวชั้นหนังกำพร้าและชั้นหนังแท้มีความผิดปกติ ซึ่งความผิดปกติที่เกิดขึ้นจะมีอาการแสดงและความรุนแรงของโรคแตกต่างกัน เป็นกลุ่มโรคที่แสดงอาการทันทีหลังคลอดหรือภายหลังเกิดไม่นาน เช่น โรคกลุ่ม epidermolysisbullosa, bullous congenital ichthyosiformerythroderma เป็นต้น โดยผู้ป่วยอาจเกิดตุ่มน้ำทั่วทั้งตัวหรือตำแหน่งที่มีการเสียดสี เช่น ข้อพับขา แขน มือ เท้า และยังส่งผลให้อวัยวะภายในเกิดความผิดปกติ เช่น ระบบทางเดินอาหาร และทางเดินหายใจ เป็นต้น

3.การติดเชื้อ ( infectious cause )
คือ ผู้ป่วยมีการติดเชื้อจนเป็นเหตุที่ทำให้เกิดตุ่มน้ำพองขึ้น โดยเฉพาะในเด็ก ( Infectious bullous disease ) เช่น โรคเริม ( Herpes ), โรคอีสุกอีใสหรือโรคงูสวัดจากเชื้อ Varicella-Zoster virus, Staphylococcus aureus ทำให้เกิดโรคพุพอง ( Bullous impetigo ) และ staphylococcal scalded skin syndrome นอกจากนั้นการติดเชื้อราหรือเชื้อหิดก็สามารถทำให้เกิดอาการแสดงเป็นตุ่มน้ำพองใสได้

4.การแพ้ยา (drug hyperaensitivity)
คือ ตุ่มน้ำพองใสที่เกิดจากอาการแพ้ยาชนิดรุนแรง ถุงน้ำเกิดจากการที่มีผิวหนังตาย และแยกชั้นลอกเป็นแผลถลอกตามตัว หรืออาการมักเกิดเป็นวงรอยสีแดงคล้ำ หรือสีดำที่ผิวหนัง หรือตามเยื่อบุ ตัวอย่างของยาที่ทำให้เกิดตุ่มน้ำพอง เช่น bullous fixed drug eruption Stevens-Johnson syndrome และ toxic epidermal necrolysis เป็นต้น

5.สิ่งกระตุ้นทางกายภาพหรือโรคตุ่มน้ำที่เกิดจากการสัมผัสสาร ( Contact dermatitis )
คือ ตุ่มน้ำพองใสที่เกิดขึ้นจากการอักเสบของผิวหนังที่ เนื่องจากการสัมผัสสารก่อภูมิแพ้ ( allergic contact dermatitis ), สารที่ก่อการระคายเคือง ( irritant contact dermatitis ), สารเคมี chemical burn, electrical injury, การเสียดสี ( friction ) โดยผู้ป่วยจะมีอาการคันเกิดขึ้นร่วมกับเกิดผื่นแดงในบริเวณที่ได้สัมผัสกับสิ่งกระตุ้นทางกายภาพ ถ้าผู้ป่วยมีอาการอย่างแพ้รุนแรงจะส่งผลให้เกิดตุ่มน้ำพอง

6.ผิวหนังขาดเลือด ( ischemia )
คือ ตุ่มน้ำพองใสที่เกิดขึ้นจากภาวะที่ผิดหนังขาดเลือด ซึ่งมีสาเหตุจาก coma blister, ภาวะหลอดเลือดอักเสบ ( vasculitis ) รุนแรงอาจทำให้เกิดตุ่มน้ำหรือเป็นแผลได้

7.ภาวะผิดปกติทางเมตาบอลิกต่างๆ
ตุ่มน้ำพองใส มักเกิดขึ้นในผู้ป่วยที่เป็นโรค เช่น เบาหวาน amyloidosis, porphyria ที่ส่งผลให้กระบวนการเมตาบอลิกเกิดความผิดปกติจนก่อให้เกิดตุ่มน้ำพองขึ้น

แนวทางในการรักษา

เมื่อผู้ป่วยเข้ามารับการรักษาจำเป็นจะต้องทำการตรวจเบื้องต้นและทำการซักประวัติ เพื่อนำมาใช้เป็นแนวทางในการประเมินหาสาเหตุของการเกิด อาการตุ่มน้ำพองใส ซึ่งจะนำมาออกแบบแนวทางในการรักษาผู้ป่วยต่อไป

1.การซักประวัติ

• ระยะเวลาที่เริ่มมีอาการผื่นจนถึงปัจจุบัน
• ลักษณะการเกิดของผื่นเกิดขึ่นอย่างช้า ๆ แบบค่อยเป็นค่อยไป ( onset ) หรือเกิดขึ้นอย่างรวดเร็ว
• มีอาการคัน เมื่อกดที่บริเวณตุ่มน้ำพอง หรือมีอการปวดแสบปวดร้อนหรือไม่
• ประวัติการได้รับยาหรือมีประวัติการแพ้ยา มีการได้รับสารเคมีหรือโดนแมลงสัตว์กัดต่อยมาหรือไม่
• มีอาการอื่นเกิดขึ้นร่วมด้วยหรือไม่ เช่น อาการไข้ น้ำหนักตัวลดลง ปวดข้อ ปวดตามร่างกายหรือไม่
• โรคประจำตัวของผู้ป่วย เช่น inflammatory bowel disease หรือ celiac disease สัมพันธ์กับโรค dermatitis herpetiformis, โรคมะเร็งต่อมน้ำเหลือง หรือโรคมะเร็งอื่นๆ สัมพันธ์กับ paraneoplastic pemphigus, SLE กับ bullousLE เป็นต้น
• การสัมผัสสิ่งกระตุ้น เช่น เช่น แสงแดด แอลกอฮอล์ เอสโตรเจน กระตุ้นโรค porphyria cutanea tarde เป็นต้น

2.การตรวจร่างกาย
การตรวจร่างกายทำได้โดยการดูรอยโรคที่เกิดขึ้น ซึ่งรอยโรคนี้จะบ่งบอกระดับความลึกของ ฺอาการตุ่มน้ำพองใส ที่เกิดขึ้นได้ ดังนี้

• การแยกตัวของผิวหนังชั้นใต้หนังกำพร้า ( subepidermal separation ) ซึ่งรอยโรคที่เกิดขึ้นจะมีลักษณะเป็นตุ่มน้ำแต่ง ( tense bullae ) โดยจะไม่ค่อยแตกเป็นแผล แต่ถ้าหากรอยโรคมีลักษณะเป็นรอยถลอก ( erosion ) และมีน้ำเหลืองแห้งอยู่บริเวณตุ่ม (crusted lesion) หรือมีลักษณะเป็นตุ่มน้ำเหี่ยว ( flaccid bullae ) ที่จะแสดงถึงพยาธิสภาพภายในชั้นหนังกำพร้า ( intraepidermal separation )
• การตรวจโดยใช้นิ้วมือทำการถูที่บริเวณผิวหนังปกติข้าง ๆ รอยโรค แล้วทำการสังเกตผิวหนังที่ปกติบริเวณดังกล่าวว่ามีการแยกชั้นหรือมีการหลุดลอกออกมาหรือไม่ ถ้ามีการหลุดลอกให้นำผิวหนังบริการดังกล่าวส่งตรวจ “ Nikolsky sign ” ถ้าให้ผลบวกแสดงว่าเกิดการแยกชั้นของหนังกำพร้าออก แสดงว่าตุ่มน้ำพองเกิดได้จากหลายโรค เช่น pemphigus vulgaris, staphylococcal scalded skin syndrome และ toxic epidermal necrolysis เป็นต้น
• ทำการกดลงบนตุ่มน้ำโดยตรง เรียกว่า bullous spreading sign หรือ Asboe-Hansen sign ถ้าพบว่าขอบเขตของตุ่มน้ำนั้นมีการเลื่อนออกไปเรื่อยๆ หรือเรียกว่ามีผลบวก แสดงว่าตุ่มพองน้ำที่เกิดขึ้นพบได้ใน pemphigus necrolysis เช่นกัน bullous spreading sign เป็นลบใน bullous pemphigoid เป็นต้น

3.ลักษณะเมื่อรอยโรคหายเป็นรอยแผลเป็น ( scar formation ) หรือสิวข้าวสาร ( milia )

• รอยโรคที่หายเกิดเป็นสิวข้าวสารสิวข้าวสาร ( milla ) แต่ไม่พบการเกิดรอยแผลเป็น แสดงว่าเกิดจากโรค bullous pemphigoid
• หากพบแผลเป็นโรคตุ่มน้ำที่เกิดแยกอยู่ในชั้นที่ลึกลงไป เช่น แผลไฟไหม้น้ำร้อนลวกหรือในepidermolysisbullosa บางชนิด เป็นต้น

ผื่นตุ่มน้ำพองใส ( Vesiculobullous Eruption ) เกิดจากปัจจัยภายนอกหรือจากความผิดปกติของระบบภูมิต้านทานจากภายในร่างกาย จะเข้ามาทำให้เกิดความผิดปกติกับระบบโครงสร้างยึดเกาะ ซึ่งสามารถเกิดขึ้นได้จากหลายสาเหตุ

โรคตุ่มน้ำพองที่เกิดขึ้นจากภูมิคุ้มกัน หรือโรคเพมฟิกัส ( pemphigus ) และเพมฟิกอยด์ ( bullous pemphigoid )

1. โรคเพมฟิกัส ( pemphigus )
โรคเพมฟิกัส ( Pemphigus ) คือ โรคตุ่มน้ำพองใส ที่เกิดจากร่างกายมีการสร้างภูมิคุ้มกันต่อส่วนของผิวหนังและเยื่อบุบนร่างกาย ทำให้ผิวหนังชั้นกำพร้าหรือบริเวณรอยต่อของหนังกำพร้าเกิดการแยกตัวกับชั้นหนักแท้เกิดการแยกตัว ส่งผลให้เกิดตุ่มน้ำพองขึ้นบนผิวหนังหรือเยื่อบุ ซึ่งสามารถแบ่งออกเป็น 3 กลุ่มใหญ่ ได้แก่

1.1 โรคเพมฟิกัสที่มีการแยกตัวของผิวหนังในชั้นลึกกว่า ( pemphigus vulgaris หรือ Pemphigus vulgaris ( PV ) ซึ่งเป็นลักษณะของ ตุ่มน้ำพองใสที่พบได้บ่อยที่สุด
ซึ่งโรคภูมิต้านทานตัวเองจะมีผลต่อเซลล์ผิวหนังของตัวเอง โดยจะทำให้เกิดเซลล์ผิวหนังมีการแยกตัวออกจากกัน ( acantholysis ) ของผิวหนังชั้นหนังกำพร้า ( epidermis ) และเยื่อบุ ( mucous membranes ) การเกิดตุ่มน้ำพองสามารถพบในผู้ป่วยที่อยู่ในช่วงอายุ 50-60 ปี และจะพบในเพศชายและเพศหญิงในปริมาณเท่าๆ กัน
โดยอาการของรอยโรคที่แสดงออกมาของ PV จะมีอาการเริ่มแรก คือ มีตุ่มน้ำใส หุ้มด้วยหนังบาง ซึ่งตุ่มน้ำนี้สามารถแตกออกอย่างง่ายดาย ( flaccid, thin wall, easily rupture blisters ) มักเกิดขึ้นบนผิวหนังทั่วไปหรืออาจเกิดขึ้นบนผิวหนังที่มีอาการแดง เมื่อตุ่มน้ำแตกออกจะทำให้เกิดแผลถลอกและมีการตกสะเก็ด ซึ่งแผลถลอกจะขยายวงกว้างกว่ารอยโรคเดิมอีกด้วย และเมื่อทำการถูที่บริเวณรอบข้างรอยโรคหรือผิวหนังปกติที่รอบรอบโรค จะทำให้ผิวหนังชั้นหนังกำพร้าเกิดแยกตัวออกมาได้เรียกว่า Nikolsky’s sign ซึ่งจะแสดงอการเป็นบวก นอกจากนั้นยังมีอาการสำคัญ คือ เกิดแผลภายในช่องปาก เจ็บและแสบที่บริเวณกระพุ้งแก้มและเพดานปาก แต่ว่าจะไม่เห็นรอยโรคที่เป็นตุ่มน้ำที่บริเวณเยื่อบุ หรือเมื่อาการรุนแรงอาจพบรอยโรคที่เยื่อบุส่วนอื่นๆ ได้ เช่น ที่บริเวณช่องคอ บริเวณหลอดอาหาร เยื่อบุตา อวัยวะเพศ ทวารหนัก เป็นต้น หากผู้ป่วยมีเพียงแผลเกิดขึ้นภายในช่องปากเพียงอย่างเดียว และไม่มีตุ่มที่บริเวณผิวหนังด้านนอก แพทย์อาจทำการวินิจฉัยหาสาเหตุและวางแนวทางในการรักษาล่าช้า ดังนั้นในการวินิจฉัยโรคควรพิจารณาถึงผู้ป่วยที่มาด้วยแผลในปากเรื้อรังไว้ด้วย

1.2 โรคเพมฟิกัสที่มีการแยกตัวของฉันผิวหนังในชั้นตื้น ( pemphigus foliaceus )
โดยรอยโรคในระยะเริ่มแรกจะมีตุ่มน้ำตื้นๆ เกิดขึ้น และเมื่อ ตุ่มน้ำพองใสแตกออกจะมีลักษณะเป็นผื่น และมีสเก็ตน้ำสีเหลืองแห้งเกาะอยู่รอบ ๆ จะพบได้มากที่บริเวณต่อมไขมัน ( seborrheic area ) ได้แก่ หนังศีรษะ ใบหน้า ลำตัวด้านบน เมื่อทำการทดสอบ Nikolsky sign จะมีผลเป็นบวก และจะไม่พบรอยโรคที่บริเวณเยื่อบุในเพมฟิกัส การเกิดตุ่มจะเกิดแบบค่อยเป็นค่อยไป แต่สามารถเกิดได้อย่างรวดเร็วทั่วทั้งตัวแบบ exfoliative dermatitis ได้ และเนื่องจากตุ่มน้ำนี้มีการเกิดสะเก็ดน้ำเหลืองแห้ง ดังนั้นต้องวินิจฉัยโรคการติดเชื้อแบคทีเรียชั้นตื้น ( impetigo ) ออกด้วย 

1.3 Paraneoplastic pemphigus
โรคตุ่มน้ำพองใส เนื่องจากโรคภูมิคุ้มกันที่ผิวหนังและเยื่อบุบางชนิด จะมีความสัมพันธ์กับโรคมะเร็งหรือเนื้องอกที่สำคัญ ได้แก่ มะเร็งต่อมน้ำเหลืองชนิด non-Hodgkin lymphome ร้อยละ 40, มะเร็งเม็ดเลือดขาวลิมโฟไซต์แบบเรื้อรัง ( chronic lymphocytic leukemia ) ร้อยละ 30, Castleman’s diseaes ร้อยละ 10, เนื้องอกร้ายที่ต่อมไทมัสและเนื้องอกไม่ร้ายที่ต่อมไทมัส ( malignant and benign thymoma ) ร้อยละ 6,โรคมะเร็งซาร์โคมา ( Sarcoma ) ร้อยละ 6 และ waldenstrom’s macroglobulinemia ร้อยละ 6
ซึ่งอาการที่แสดงออกมา มักจะมีอาการนำที่สามารถพบได้ในผู้ป่วยทุกราย คือ เกิดแผลภายในช่องปาก มีอาการเจ็บแสบเป็นเวลานาน ทำการรักษาไม่หาย ( intractable stomatitis ) ซึ่งสามารถพบแผลได้ตั้งแต่บริเวณริมฝีปากไล่ไปถึงบริเวณภายในช่องปากและลำคอ นอกจากนั้นยังมีการเกิดแผลที่บริเวณเยื่อบุตาร่วมด้วย ซึ่งรอยโรคที่บริเวณผิวหนังจะมีอยู่หลายรูปแบบ ( polymorphic ) เช่น ผื่นแดงราบ เมื่อตุ่มน้ำแตกออกจะเกิดเป็นแผล ลักษณะของผื่นออกสีม่วงแบบ lichenoid หรือมีผื่นแบบเป้ายิง ( erythema multiforme-like ) ดังนั้นหากมีการพบตุ่มน้ำหรือผื่นแบบ erythema multiforme-like ที่บริเวณฝ่ามือ ฝ่าเท้า จะทำให้สามารถตัดสาเหตุของตุ่มที่เกิดจากโรค pemphigus vulgaris ออกไปได้ เนื่องจากถ้าตุ่มที่เกิดจากโรค pemphigus vulgaris จะไม่พบผื่นที่บริเวณฝ่ามือ ฝ่าเท้า ส่วนในรายที่เป็น Paraneoplastic pemphigus ชนิดเรื้อรังจะพบรอยผื่นที่เกิดขึ้นเป็นแบบ lichenoid มากกว่าตุ่มน้ำ โดยผู้ป่วยโรค paraneoplastic pemphigus จะมีอาการอักเสบที่บริเวณเยื่อบุถุงลม ( bronchiolitis obliteran ) ซึ่งมักเป็นสาเหตุที่ทำให้ผู้ป่วยเสียชีวิตจาก respiratory faijlure ได้
โดยพยาธิกำเนิดแอนติเจนที่ส่งผลให้เกิดโรค คือ desmogleins ( transmembrane glycoprotein of desmosome ) ซึ่งผู้ป่วยจะมีการสร้างแอนติบอดีที่เรียกว่า antidesmoglein ดังนี้

การวินิจฉัยโรค
เมื่อทำการซักประวัติ ตรวจร่างกายและทำการตรวจชิ้นเนื้อในบริเวณที่เกิดตุ่มน้ำพองใสหรือบริเวณข้างเคียงทางพยาธิวิทยาแล้ว ซึ่งการตรวจจะทำให้มีลักษณะเฉพาะ คือ มีการแยกตัวของชั้นหนังกำพร้า โดย pemphigus vulgaris จะมีการแยกตัวในระดับ ( suprabasal separation ) แต่ในโรค pemphigus foliaceus จะพบว่าผิวหนังชั้นหนังกำพร้าจะมีการแยกตัวในระดับบน ( subcorneal separation ) ส่วนใน paraneophastic pemphigus จะมีลักษณะทางพยาธิอยู่หลายแบบ ซึ่งการตรวจบางครั้งจะพบว่าภายในชื้นเดียวกันสามารถเกิดขึ้นได้หลายแบบ เช่น suprabasal separation แบบเพมฟิกัส หรือมี keratinocyte ตาย ( necrosis ) แบบ erythma multiforme หรือ lichenoid แบบ lichen planus โดยการตรวจชิ้นเนื้อมีอยู่ด้วยวิธีอิมมูนเรืองแสง ( direct immunofluorescense,DIF ) จะทำให้เห็นการติดสารเรืองแสงระหว่างเซลล์หนังกำพร้าต่อ lgG ( lgG deposit in intercellular space ) ซึ่งลักษณะที่เกิดขึ้นนี้จะเหมือนกันทั้งในโรค pemphigus vulgaris และ pemphigus foliaceus และใน paraneoplastic pemphigus ต้องพบ lgG autoantibodies ( anti-plakin autoantibodies )

การรักษา
ความรุนแรงของโรคในผู้ป่วยแต่ละคนจะมีความแตกต่างกันในระยะที่โรคกำเริบ ซึ่งจุดประสงค์ของการรักษาจะมุ่งการลดการเกิดตุ่มน้ำใหม่ และกระตุ้นการสมานแผลให้หายเร็วที่สุดยา ซึ่งมักใช้ยายาสเตียรอยด์ชนิดใดประทานโดยใช้ในขนาดสูง 0.5-1 มิลลิกรัมต่อกิโลกรัมต่อวันในการรักษา แต่ทั้งนี้ทั้งนั้นก็ขึ้นอยู่กับความรุนแรงของโรคที่แสดงออกมาด้วย โดยผู้ป่วยที่มีความรุนแรงของโรคมากหรือมีการเกิดผื่นเป็นวงกว้างมีความจำเป็นที่จะต้องได้รับยากดภูมิคุ้มกันชนิดอื่นร่วมด้วย เช่นยา cyclophosphamide หรือยา azathioprine เป็นต้น หลังจากอาการดีขึ้นจึงจะทำการลดปริมาณยาลงอย่างช้าๆ โดยการใช้ยาจะเลือกใช้ยาในปริมาณที่น้อยที่สุดก่อนเพื่อทำการควบคุมโรค แล้วจึงทำการเลือกใช้ยาสเตียรอยด์อื่นร่วมในการรักษา เช่น ยา dapsone หรือ mycophenolic acid

2.โรคบูลลัสเพมฟิกอยด์ ( bullous pemphigoid )
คือ โรค ตุ่มน้ำพองใส ( Vesiculobullous ) ชนิดเรื้อรังจากระบบภูมิคุ้มกัน สามารถพบในผู้ที่มีอายุ 60 ปีขึ้นไป โดยอาการของโรคจะแบ่งออกเป็นระยะดังนี้
ระยะก่อนมีตุ่มน้ำ ( non-bullous phase ) ผู้ป่วยจะมีอาการคันมาก มีรอยผื่นและพบผื่นแดงนูนที่มีลักษระคล้ายผื่นลมพิษ ( urticatial stage ) ซึ่งสามารถทำการตรวจพบแค่ 500 หลังจากทำการเกา (excoriation) ลักษณะของรอยโรคจะคล้ายกับเอกซีมา ในระยะนี้สามารถเป็นอยู่ได้นานหลายสัปดาห์
ระยะตุ่มน้ำ ( bullous stage ) จะพบตุ่มน้ำขนาดเล็ก ( vesicle ) หรือใหญ่ ( bullae ) อยู่บนผิวหนังปกติหรือผิวหนังที่มีสีแดงก็ได้ โดยตุ่มจะมีการเรียงตัวเป็นวง ตุ่มน้ำจะมีลักษณะเต่ง ( tense bullae ) เมื่อผ่านไปสักระยะตุ่มน้ำจะแตกออกและเกิดเป็นแผล มีน้ำเหลืองเกาะอยู่โดยรอบ เมื่อแผลหายสนิทผิวหนังจะกลายเป็นสีดำ นอกจากนั้นยังพบสิวข้าวสาร ( milia ) ร่วมด้วย โรคนี้สามารถพบรอยโรคที่ภายในช่องปากได้น้อยมาก คือประมาณร้อยละ 10- 30 ของผู้ป่วยทั้งหมด และร้อยละ 50 จะมีเม็ดเลือดขาว eosinophil ในเลือดเพิ่มสูงขึ้นด้วย

พยาธิกำเนิด
ผู้ป่วยที่มีการสร้างแอนตีบอดี้ ( lgG ) ต่อแอนติเจนคือ BP180 และ BP230 ซึ่งทั้ง 2 โมเลกุลมีโครงสร้างอยู่ใน hemidesmosome ที่ทำหน้าที่ยึดเหนี่ยวชั้นหนังกำพร้าและหนังแท้เข้าไว้ด้วยกัน จึงส่งผลให้เกิดการแยกชั้นในส่วนใต้ต่อชั้นหนังกำพร้า ( subepidermalseparaiton )

การวินิจฉัยโรค
การตรวจร่างกายร่วมกับการตรวจชิ้นเนื้อ คือ จะพบตุ่มน้ำพองใสที่มีการแยกชั้นใต้ต่อชั้นหนังกำพร้า และมีเซลล์เม็ดเลือด eosinophil และ lymphocyte ในปริมาณสูงขึ้น ดังนั้นจึงต้องทำการตรวจพิเศษทางอิมมูน ซึ่งจะพบกการเรืองแสงเป็นเส้นที่บริเวณรอยต่อของหนังกำพร้าและหนังแท้ต่อ lgG และ C3 ( lgG and C3 deposit in basement membrane zone )

การรักษา
แนวทางในการรักษาจะใช้ prednisolone ขนาด 0.5-1 มิลลิกรัมต่อน้ำหนักกิโลกรัมต่อวัน จะสามารถคุมโรคได้ภายใน 1 ถึง 2 สัปดาห์ เมื่อทำการคุมโรคได้แล้วให้ค่อย ๆ ลดปริมาณยาลงภายในเวลา 6-9 เดือน หรืออาจใช้เวลานานกว่านั้น เนื่องจากโรคนี้เมื่อหายแล้วสามารถกลับมาเป็นอีกได้ จากการศึกษาพบว่าการใช้ยาสเตียรอยด์แบบทาให้ผลในการรักษาได้ผลดีเหมือนกับการรักษาแบบรับประทานยา ถึงแม้ว่าผู้ป่วยมีรอยโรคหลายตำแหน่งก็ตาม และการใช้ยาทายังมีผลดี คือ สามารถช่วยลดผลข้างเคียงจากการรับประทานยาสเตียรอยด์ได้อีกด้วย ดังนั้นจึงควรแนะนำให้ผู้ป่วยใช้ยาสเตียรอยด์ประสิทธิภาพสูงในการทาเฉพาะที่ที่เกิดผื่นทั้งเก่าและใหม่ร่วมด้วย เพื่อเป็นการคุมโรคและลดผลข้างเคียงจากสเตียรอยด์ชนิดรับประทาน นอกจากนั้นยังมียาชนิดอื่นที่อาจใช้ร่วมกันเพื่อให้ผลการรักษามีประสิทธิภาพสูง ได้แก่ azathioprine, methotrexate, mycophenolatemofetil, cyclophsophamide เป็นต้น

การเกิด ตุ่มน้ำพองใส สามารถเกิดขึ้นได้จากหลายสาเหตุ ดังนั้นการดูแลผู้ป่วยที่มาด้วยตุ่มน้ำพอง จึงมีความจำเป็นจะต้องประเมินลักษณะรอยโรค ตำแหน่ง ระยะเวลาที่เป็นเพื่อช่วยในการวินิจฉัยถึงสาเหตุต่างๆ ที่ทำให้เกิดตุ่มน้ำพอง ทั้งจากการติดเชื้อหรือภูมิคุ้มกัน ด้วยการตรวจร่างกาย การซักประวัติและส่งตรวจทางห้องปฏิบัติการที่ถูกต้องก็เป็นสิ่งจำเป็นที่สามารถช่วยในการวินิจฉัยได้อย่างถูกต้องและแม่นยำ เพื่อที่จะสามารถรักษาตุ่มน้ำพองให้หายได้ในเวลาอันรวดเร็วนั่นเอง

อ่านบทความที่เกี่ยวข้องเพิ่มเติม

เอกสารอ้างอิง

ลัลธธิมา ภู่พัฒน์ : อาการวิทยา ฉบับพกพา : ภาควิชาอายุรศาสตร์ คณะแพทยศาสตร์ มหาวิทยาลัยธรรมศาสตร์,2560.

อาการท้องมาน ( Ascites )

อาการท้องมาน (Ascites) หรือที่เรียกว่าท้องบวม เกิดจากการสะสมของน้ำในช่องท้องในปริมาณที่มากผิดปกติ น้ำที่สะสมมักมีลักษณะเป็นน้ำใสสีเหลืองอ่อนหรือไม่มีสี อาการนี้มักสัมพันธ์กับโรคตับแข็ง แต่สามารถเกิดจากปัจจัยอื่น เช่น ความดันหลอดเลือดดำพอร์ทัลสูง โรคหัวใจล้มเหลว มะเร็ง หรือโรคไต

ในผู้ป่วยโรคตับแข็ง อาการท้องมานถือเป็นตัวบ่งชี้ถึงการดำเนินโรคในระยะที่รุนแรง โดยประมาณ 50% ของผู้ป่วยโรคตับแข็งจะเกิดอาการท้องมานภายใน 10 ปีนับจากที่เริ่มป่วย สำหรับผู้ที่ตอบสนองต่อการรักษา เช่น การใช้ยาขับปัสสาวะ มีโอกาสรอดชีวิตประมาณ 50% ภายใน 2 ปี แต่สำหรับผู้ที่ไม่ตอบสนองต่อการรักษาด้วยวิธีดังกล่าว โอกาสรอดชีวิตจะลดลงเหลือเพียง 25% เท่านั้น

[adinserter name=”อาการต่าง ๆ”]

พยาธิวิทยากำเนิดของภาวะท้องมาน

สาเหตุส่วนมากเกิดจากการมีความดันในหลอดเลือดดำพอร์ทัล ( Hepatic portal vein ) สูง ทำให้เลือดและน้ำเกิดการคั่งที่บริเวณ hepatic sinusoid ในปริมาณที่มากเกินความสามารถที่ระบบน้ำเหลืองจะสามารถรองรับได้ จึงทำให้เลือดและน้ำมีการคั่งออกมานอกตับ ซึ่งสามารถอธิบายได้ 3 ทฤษฎีด้วยกัน คือ
1) overfill theory
2) underfill theory
3) peripheral arterial vasodilatation theory

การประเมินผู้ป่วยที่มีภาวะท้องมาน

1.การซักประวัติ
สาเหตุใหญ่มักเกิดจากโรคตับแข็ง ดังนั้นควรซักประวัติเพื่อหาความเสี่ยงในการเกิดโรคตับแข็งหรือโรคตับชนิดเรื้องรังก่อน เช่น การดื่มสุราเรื้อรัง การติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบีและซี เป็นต้น สำหรับผู้ที่ไม่มีประวัติโรคตับแสดงออกมาชัดเจน ต้องทำการตรวจสอบถึงสาเหตุอื่นๆ ที่ทำให้เกิดท้องมาน เช่น ประวัติการเป็นดรคหัวใจวายเรื้อรังหรือโรคตับแข็งจากหัวใจ ( Cardiac Cirrhosis ) หรือการมีน้ำหนักที่ลดลงอย่างรวดเร็วซึ่งอาจเกิดจากโรคมะเร็งในระยะแพร่กระจายที่ท้องหรือโรควัณโรคภายในช่องท้อง เป็นต้น ถ้าผู้ป่วยมีน้ำในช่องท้องปริมาณสูงและมีการเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วหรือมีภาวะภาวะเลือดแข็งตัวเร็วกว่าปกติ ( Hypercoagulable state ) ต้องคิดถึง Budd-Chiari syndrome หรือผู้ป่วยโรคไตชนิด nephrotic syndrome ที่มีอาการบวมทั่วตัวอาจพบ อาการท้องมานร่วมด้วย หรือผู้ป่วยที่มีภาวะตับอ่อนอักเสบเฉพียบพลันก็อาจมีภาวะท้องมานเกิดขึ้นได้

2.การตรวจร่างกาย
ขนาดของท้องจะมีความใหญ่ของมากหรือน้อยขึ้นอยู่กับปริมาณของน้ำในช่องท้อง ผู้ป่วยบางรายอาจพบอาการไส้เลื่อนที่บริเวณสะดือ แผลผ่าตัดหรือขาหนีบ เนื่องจากความดันในช่องท้องมีการเพิ่มขึ้น ซึ่งการตรวจร่างการสามารถทำได้ดังนั้น
1.การเคาะ เมื่อทำการตรวจด้วยการเคาะจะให้ความรู้สึกเหมือนเคาะของทึบและ
2.การตรวจการกระเพื่อมของน้ำในช่องท้อง ( Fluid thrill ) สามารถตรวจเมื่อน้ำในช่องท้องมากกว่า 1,500 มล.
3.การเคาะเพื่อหานํ้าในช่องท้อง ( Shifting dullness ) ที่สามารถตรวจเมื่อมีน้ำในช่องท้องมากกว่า 1,500 มล.
4.การตรวจร่างกายด้วยท่า puddle sign จะสามารถการตรวจน้ำในช่องท้องที่มีปริมาณเพียงแค่ 120 มล.
5.การตรวจความดันโลหิต จะพบความดันโลหิตดำพอร์ทัลสูง เช่น collateral vessel ที่ผนังหน้าท้องซึ่งถ้าอยู่ที่บริเวณกลางสะดือและมีทิศการไหลของเลือดออกจากสะดือเรียกว่า caput medusa สำหรับผู้ป่วยที่มีน้ำในช่องท้องจากสาเหตุที่ไม่เกี่ยวข้องกับความดันเลือดดำพอร์ทัลสูง อาจจะตรวจพบหลอดเลือดดำขนาดใหญ่ที่บริเวณด้านข้างของลำตัวหรือหลังบ่งบอกว่าน่าจะมีการอุดตันของหลอดเลือดดำ inferior vena cava  [adinserter name=”อาการต่าง ๆ”]
6.การตรวจพบม้ามโต
7.สังเกตอาการตับแข็ง เช่น spider nevi, palmar erythema, gynecomastia, testicular atrophy หรือ asterixis เป็นต้น
8.การตรวจพบก้อนแข็งที่อยู่ภายใต้ชั้นผิวหนังบริเวณสะดือหรือมะเร็งภายในที่แพร่กระจายสู่ผิวหนังที่เรียกว่า “ตุ่มของแม่ชีแมรี่ โจเซฟ” ( Sister Mary Joseph nodule ) แสดงว่า อาการท้องมานเกิดจากมะเร็งจากอวัยวะอื่นและมีการแพร่กระจายมาที่ช่องท้อง
9.การตรวจโรคระบบเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน ( Connective tissue diseases ) ถ้ามีอาการแสดงออกมาก็อาจจะเป็นสาเหตุทำให้เกิด serositis จนเกิดน้ำในช่องท้อง
10.ถ้ามีอาการบวมที่แขนหรือมือ ที่ไม่ค่อยพบในผู้ป่วยตับแข็ง แสดงว่าผู้ป่วยมีความเสี่ยงภาวะหัวใจวายเรื้อรังหรือ nephrotic syndrome เป็นต้น

3.การตรวจทางรังสีวิทยา
3.1การตรวจเอกซเรย์ช่องท้อง
คือการตรวจที่ไม่มีความจำเป็นเพราะเจาะจง เนื่องจากก้อนหรือเนื้อเยื่ออ่อน ( soft tissue ) เมื่อเอกซเรย์ออกมาจะมีความเข้มในภาพทางรังสีที่ใกล้เคียงกันทำให้แยกได้ยากว่าเป็นอะไร แต่ให้สังเกตลักษณะที่ชี้นำว่ามีน้ำในช่อง เช่น ความสม่ำเสมอของเนื้อเยื่อในช่องท้อง ( uniform grayness to abdomen ), ตำแหน่งกลางของลำไส้ ( central placement of bowel loops ), separation of adjacent loops, loss of definition of the liver and/or spleen edge, bladderears ( fluid collects in pelvis on either side of bladder in peritoneal space ), thickening of peritoneal flank stripe, medial displacement of ascending and descending colon, bulging flanks
3.2 การตรวจด้วยอัลตร้าซาวด์ช่องท้อง
เป็นวิธีที่ปลอดภัย ง่าย ความไวและความจำเจาะสูงจะพบน้ำในช่องท้องได้ ถึงแม้ว่าจะมีน้ำเพียงแค่ 100 มล. และยังบอกตำแหน่งที่มีน้ำในช่องท้องได้อย่างแม่นยำ เพื่อวางแผนเจาะตรวจได้
3.3 การตรวจด้วยเอกซเรย์คอมพิวเตอร์
เพื่อหาปริมาณน้ำและอาการข้างเคียงหรือการหาพยาธิสภาพอื่นที่อยู่ภายในช่องท้องด้วย
3.4 การตรวจด้วยเครื่องแม่เหล็กไฟฟ้า    [adinserter name=”อาการต่าง ๆ”]
คือ การใช้คลื่นไฟฟ้าแม่เหล็กและคลื่นวิทยุมาสร้างภาพอวัยวะภายในร่างกาย การตรวจจะช่วยให้สามารถมองเห็นความผิดปกติที่เกิดขึ้นกับส่วนต่างๆ ในร่างกาย และใช้ในการหาตำแหน่งของน้ำในช่องท้องอื่นๆ
การประเมินความรุนแรงของ อาการท้องมาน 
ความรุนแรงของน้ำในช่องท้องสามารถแบ่งออกเป็น 4 ระดับ คือ
ระดับที่ 1 คือ ระดับที่ผู้ป่วยมีน้ำในช่องท้องในปริมาณเพียงเล็กน้อย ต้องทำการตรวจอย่างระเอียดจึงจะพบได้
ระดับที่ 2 คือ ระดับที่ผู้ป่วยมีน้ำในช่องท้องปริมาณน้อยแต่สามารถตรวจร่างกายพบได้ง่าย ตรวจพบได้โดยการตรวจ ultrasound
ระดับที่ 3 คือ ระดับที่ผู้ป่วยมีน้ำในช่องท้องปริมาณน้ำในช่องท้องมีมากขึ้นแต่ท้องยังไม่ตึงแข็ง
ระดับที่ 4 คือ ระดับที่ผู้ป่วยมีน้ำในช่องท้องปริมาณน้ำในช่องท้องสูงมาก จนทำให้ท้องตึงและโตมาก
การเจาะตรวจวิเคราะห์น้ำช่องท้อง

ข้อบ่งชี้ที่จะต้องทำการเจาะน้ำในช่องท้องเพื่อนำมาตรวจวิเคราะห์
1.ผู้ป่วยที่มีน้ำในช่องท้องทุกคน ที่ไม่เคยได้รับการการตรวจวิเคราะห์มาก่อน
2.ผู้ป่วยที่เข้ารับการรักษาและจำเป็นต้องนอนพักในโรงพยาบาล จำเป็นจะต้องตรวจพบน้ำในช่องท้อง
3.ผู้ป่วยที่มีอาการหรือแพทย์มีความสงสัยว่าเกิดการติดเชื้อของน้ำที่อยู่ภายในช่องท้อง

ข้อห้ามในการเจาะเพื่อทำการตรวจน้ำในช่องท้อง
1.ผู้ป่วยที่มี hyperfibrinolysis หรือภาวะเลือดแข็งตัวในหลอดเลือดแบบแพร่กระจาย ( disseminated intravascular coagulopathy ( DIC ) )
2.ผู้ป่วยที่เป็นโรคตับแข็งที่มีเกล็ดเลือดต่ำ
วิธีการเจาะกรวดน้ำในช่องท้อง
1.จัดผู้ป่วยให้อยู่ในท่านอนหงาย บริเวณที่ต้องการเจาะมักจะเป็นที่บริเวณด้านข้างของลำตัวข้างซ้าย มากกว่าการเจาะข้างขวาเพราะการเจาะข้างขวาต้องระวังไส้ติ่ง หรือสิ่งต่าง ๆ ในลำไส้บริเวณ cecum จากการรับประทานยาระบาย lactulose
2.ทำการเจาะที่ตำแหน่งที่ต้องการ คือ ตำแหน่ง 3 ซม.เหนือ anterior superior iliac spine และ 3 ซม.ไปทางแนวกลางลำตัว เมื่อทำการเทียบกับ anterior superior iliac spine โดยใช้เข็มที่มีความยาว 1. 5 นิ้ว ขนาด 22 มิลลิลิตร ในกรณีที่ทำการตรวจวิเคราะห์ จะใช้เข็มขนาด 16 – 18 มิลลิลิตร สำหรับการรักษาเจาะระบายน้ำในช่องท้อง ถ้าผู้ป่วยมีหน้าท้องหนามาก สามารถใช้เข็ม spinal needle ยาว 3.5 นิ้ว เทคนิคที่ใช้ในการเจาะจะทำการเจาะเข็มผ่านหนังหน้าท้องเป็น Z tract เพื่อป้องกันการรั่วของน้ำในช่องท้องหลังจากเจาะเสร็จแล้ว  [adinserter name=”อาการต่าง ๆ”]

อาการท้องมาน ( Ascites ) หรือ ท้องบวม คือ ภาวะที่ช่องท้องมีการสะสมของน้ำใสสีหลืองอ่อนหรือไม่มีสีมากผิดปกติ เกิดจากโรคตับแข็งหรือจากสาเหตุอื่นๆ

แนวทางในการวินิจฉัยน้ำในช่องท้อง

แนวทางในการวินิจฉัยน้ำที่ทำการเจาะออกมาจากช่องท้อง ทำได้ดังนี้
1.สังเกตลักษณะภายนอก
1.1น้ำมีลักษณะเป็นสีเหลืองใส แสดงว่าผู้ป่วยมีแนวโน้มที่น้ำในช่องท้องไม่มีภาวะติดเชื้อ
1.2 น้ำมีลักษณะเป็นสีน้ำล้างเนื้อหรือสีแดงสด อาจจะเกิดหลอดเลือดฝอยมีการฉีกขาดขณะที่ทำการเจาะ หรือหลอดเลือดในช่องท้องมีการฉีกขาด และถ้ามีสีแดงหรือมีเลือดปนอยู่ ให้ทำการแก้ไขด้วยการลบ PMN จำนวน 1 เซลล์ออกจากจำนวนที่นับได้ต่อเม็ดเลือดแดงที่ตรวจพบ 250 เซลล์ หรือลบจำนวนเม็ดเลือดขาว 1 เซลล์ออกจากที่นับได้ต่อเม็ดเลือดแดงที่ตรวจพบ 750 เซลล์
1.3 น้ำมีลักษณะเป็นสีขุ่นหรือสีน้ำนมให้ทำการเจาะไตรกลีเซอไรด์ ( triglyceride ) เนื่องจากที่ระดับ triglyceride ในน้ำมากกว่า 200 มก. / ดล.น้ำในช่องท้องจึงมีสีขาวขุ่น ( chylous ascites )
1.4 ตรวจระดับบิลิรูบิน ( Bilirubin ) ของน้ำในช่องท้อง ถ้าระดับมากกว่า 6 มก./ดล. และมีระดับ bilirubin ในเลือดมากกว่า แสดงว่าน้ำมาจากทางเดินอาการส่วนบนหรือท่อน้ำดีทะลุ
1.5 น้ำเป็นสีชาอาจเกิดจากตับอ่อนมีการอักเสบ ให้ทำการตรวจเอนไซม์อะไมเลส ( enzyme amylase ) โดยค่าปกติระดับ amylase ในน้ำจะมีค่าประมาณครึ่งหนึ่งของระดับ amylase ที่อยู่ในเลือด ซึ่งถ้าตับอ่อนมีการอักเสบหรือมีทางเดินอาหารทะลุ สัดส่วนของ amylase ในน้ำต่อในเลือดจะมากกว่า 5 เท่าหรือระดับ amylase ในน้ำมากกว่า 1000 IU / L  [adinserter name=”อาการต่าง ๆ”]

2. การนับจำนวนเม็ดเลือดขาวและจำนวนเม็ดเลือดขาวชั้น PMN
คือการนับจำนวนเม็ดเลือดขาวร่วมกับการนับจำนวน PMN หรือเซลล์แยกย่อยของเซลล์เม็ดเลือดขาวชนิดหนึ่งที่มีจำนวนคิดเป็น % มากที่สุด มีหน้าที่หลักในการทำลายเชื้อโรคชนิดแบคทีเรียที่ล่วงล้ำเข้ามาในร่างกายด้วยกระบวนการกลืนกิน ซึ่งค่านี้สามารถแสดงลักษณะของน้ำในช่องท้องได้ดังนี้
2.1 กรณีที่มีจำนวนน้อยกว่า 500 เซลล์ / ลบ.มม.ร่วมกับปริมาณ PMN 250 เซลล์ / ลบ.มม. แสดงว่าไม่มีการอักเสบหรือติดเชื้อ
2.2 กรณีที่มีจำนวนน้อยกว่า 500 เซลล์ / ลบ.มม. แต่ปริมาณของ PMN มากกว่าหรือเท่ากับ 250 เซลล์ / ลบ.มม. แสดงว่ามีการอักเสบที่ไม่รุนแรงหรือได้รับรักษาด้วยยาปฏิชีวนะ
2.3 กรณีที่มากกว่าหรือเท่ากับ 500 เซลล์/ลบ.มม. และปริมาณ PMN มากกว่าร้อยละ 50 ของจำนวนเม็ดเลือดขาวทั้งหมด แสดงว่ามีการอักเสบในช่องท้อง
2.4 กรณีที่จำนวนมากกว่าหรือเท่ากับ 500 เซลล์ / ลบ.มม. แต่จำนวนของ PMN น้อยกว่าร้อยละ 50 ของจำนวนเม็ดเลือดขาวทั้งหมด แสดงว่ามีการอักเสบในช่องท้อง แต่สาเหตุไม่ได้เกิดจากแบคทีเรีย

3. ถ้ามีการอักเสบในช่องท้องต้องทำการตรวจเพิ่มเติม
3.1 ถ้าปริมาณ PMN มีมากกว่าร้อยละ 50 ของเม็ดเลือดขาวทั้งหมด
– เมื่อทำการตรวจระดับโปรตีน ( protein ) ในน้ำว่ามีมากกว่า 1 ก. / ดล.หรือระดับกลูโคส ( glucose ) ในน้ำมีน้อยกว่า 50 มก. / ดล. และระดับ LDH ในน้ำมีมากกว่าหรือเท่ากับ 225 U / L และเมื่อทำการย้อม gram stain จะพบว่ามีเชื้อแบคทีเรียหลายชนิด ซึ่งการย้อม gram stain สามารถตรวจพบแบคทีเรีย ถ้าจำนวนเชื้อมากกว่า 10000 ตัว / มล.แต่การติดเชื้อในเยื่อบุช่องท้องของผู้ป่วยโรคตับแข็ง ซึ่งจะมีเชื้อแบคทีเรียเพียง 1 ตัว / มล. ดังนั้นการตรวจ gram stain จะพบเชื้อได้ยาก ยกเว้นผู้ป่วยมีการติดเชื้อรุนแรงหรือมีภาวะลำไส้ทะลุ
-เมื่อทำการตรวจระดับ protein พบว่าในน้ำมีน้อยกว่า 1 ก.ดล. หรือระดับ glucose ในน้ำมีมากกว่า 50 มก. /ดล.หรือระดับ LDH ในน้ำมีน้อยกว่า 225 U / L เมื่อทำการย้อม gram stain พบว่ามีเชื้อแบคทีเรียเพียงชนิดเดียว แสดงว่ามีความเสี่ยงที่จะเกิดจากการติดเชื้อในเยื่อบุช่องท้องในผู้ป่วยโรคตับแข็ง ( spontaneous bacterial peritonitis ) โดยจะมีค่า SAAG มากกว่าหรือเท่ากับ 1.1 ก. / ดล. ด้วย
3.2ถ้าสัดส่วนของ PMN มีน้อยกว่าร้อยละ 50 ของเม็ดเลือดขาวทั้งหมด
-แสดงว่ามีมะเร็งที่อยู่ในระยะแพร่กระจายจากอวัยวะอื่นหรือ cytology พบเซลล์มะเร็ง
-แสดงว่ามีเชื้อวัณโรคในอวัยวะอื่นหรือมีลักษณะที่เข้าได้กับวัณโรคทางการตรวจทางรังสี แสดงว่าผู้ป่วยอาจเป็นวัณโรคในช่องท้องได้ ซึ่งทำได้ด้วยการเก็บน้ำประมาณ 50 มล. ทำการปั่นให้ตกตะกอน แล้วจึงนำตะกอนมาเพราะเชื้อวัณโรคก็จะเพิ่มโอกาสการเพาะเชื้อขึ้นได้ ไม่นิยมทำการตรวจด้วยการย้อม AFB stain  [adinserter name=”อาการต่าง ๆ”]

4. ตรวจระดับอัลบูมิน ( albumin ) ในเลือดและในน้ำในช่องท้อง
โดยอัลบูมิน ( albumin ) คือ โปรตีนที่สร้างมาจากตับเป็นส่วนประกอบสำคัญของน้ำเหลืองในเลือด ระดับ albumin บ่งบอกความสมดุลในการสร้างที่ตับและการขับ albumin ออกทางไตระดับ albumin ห้องน้ำในช่องท้องเรียกว่า serum ascites albumin gradient ( SAAG )

4.1ระดับ SAAG น้อยกว่า 1.1 ก./ดล. แสดงว่าน้ำในช่องท้องไม่เกี่ยวกับความดันหลอดเลือดดำพอร์ทัลสูง เช่น มะเร็งกระจายในช่องท้อง วัณโรคในช่องท้อง น้ำในช่องท้องจากตับอ่อนอักเสบ น้ำในช่องท้องจากน้ำดี nephrotic syndrome เยื่อบุช่องท้องอักเสบ serosistis เป็นต้น แต่ถ้ามีระดับ protein ในน้ำน้อยกว่า 2.5 ก./ดล. หรือเมื่อทำการการตรวจปัสสาวะมีโปรตีน proteinuria เกิดจาก nephrotic syndrome
4.2ระดับ SAAG มากกว่าหรือเท่ากับ 1.1 ก./ดล. แสดงว่าน้ำในช่องท้องเกี่ยวกับความดันหลอดเลือดดำพอร์ทัลสูง เช่น โรคตับแข็ง โรคตับวาย โรคหัวใจวายเรื้อรัง myxedema อุดตันของหลอดเลือดดำพอร์ทัล หรือ inferior vena cava แต่ถ้ามีระดับ protein ในน้ำมีค่ามากกว่าหรือเท่ากับ 2.5 ก./ดล. แสดงว่าน้ำในช่องท้องเกิดจากโรคหัวใจ หรือระดับ protein ในน้ำมีค่าน้อยกว่า 2.5 ก./ดล.แสดงว่าเกิดจากโรคตับแข็ง
สำหรับผล SAAG อาจมีข้อจำกัดในการแปลผล เช่น ภาวะ albumin ในเลือดต่ำจะทำให้ค่าที่ได้จะน้อยกว่าความเป็นจริงประมาณ 1.1 โดยเฉพาะในผู้ป่วยที่ albumin ในเลือดต่ำกว่า 1.1 ก./ดล.หรือระดับไตรกลีเซอไรด์ (triglyceride) ในน้ำสูง จะทำให้ระดับ albumin ในน้ำสูงกว่าค่าจริง หรือกรณีที่ระดับ glovulin ในเลือดสูงเกิน 1ก./ดล.จะทำให้ SAAG ต่ำกว่าค่าจริง ซึ่งสามารถแก้ไขได้โดยใช้สูตร uncorrected SAAG x ( 0.21+(0.208 x serum globulin )

ขนาดของท้องผู้ป่วยจะมีความใหญ่มากหรือน้อยขึ้นอยู่กับปริมาณของน้ำในช่องท้อง บางรายอาจพบอาการไส้เลื่อนที่บริเวณสะดือ แผลผ่าตัดหรือขาหนีบ  [adinserter name=”อาการต่าง ๆ”]

การรักษา อาการท้องมาน

1.การรักษาแบบทั่วไป
1.1 ถ้าประเมินว่าผู้ป่วยเป็นโรคตับแข็ง การวางแผนรักษาในระยะยาวด้วยการผ่าตัดเปลี่ยนตับและเมื่อต้องผ่าตัดเปลี่ยนตับ ควรส่งต่อผู้ป่วยไปยังโรงพยาบาลที่สามารถทำการผ่าตัดเปลี่ยนตับได้
1.2 ทำการจำกัดปริมาณเกลือไม่ควรรับประทานเกลือโซเดียมมากกว่าวันละ 2 กรัม ร่วมกับการประเมินภาวะที่เข้าไปกระตุ้นให้เกิดน้ำในช่องท้องมากขึ้นว่ามีหรือไม่ และแก้ไขสาเหตุที่ทำให้น้ำเพิ่มขึ้น เช่น การรับประทานอาหารที่ไม่ได้จำกัดปริมาณกินยา ผู้ป่วยรับประทานยาขับปัสสาวะไม่ถูกต้อง การได้รับน้ำเกลือทางหลอดเลือดหรือการได้รับเลือดและผลิตภัณฑ์จากเลือด การใช้ยากลุ่ม NSAIDs หรือมีมะเร็งชนิด hepatocellular carcinoma เกิดขึ้นที่ทำให้หลอดเลือดดำพอร์ทัลอุดตัน

2. การรักษาด้วยยาขับปัสสาวะ
ผู้ป่วยที่มี่น้ำในช่องท้องระดับ 2 ขึ้นไปจะต้องได้รับยาขับปัสสาวะ สามารถแบ่งได้ดังนี้
2.1 สำหรับกรณีน้ำในช่องท้องมีปริมาณเพียงเล็กน้อยถึงปานกลาง เริ่มด้วยการให้ยา spironolactone ขนาด 100 มก. รับประทานวันละ 1 ครั้งเพียงอย่างเดียว
2.2 สำหรับกรณีที่มีน้ำในช่องท้องปานกลางถึงมาก ให้รับประทานยาขับปัสสาวะร่วมกัน 2 ชนิด คือ spironolactone กับ furosemide ในอัตราส่วน spironolactone 100 มก.ต่อ furosemide 40 มก.วันละ 1 ครั้ง และ spironolactone ไม่ควรเกิน 400 มก.และ furosemide ไม่ควรเกิน 160 มก. ซึ่งผู้ป่วยอาจมีอาการแทรกซ้อนที่สำคัญ คือ ความผิดปกติของเกลือแร่ ภาวะไตวาย การลดลงของปริมาณน้ำในหลอดเลือด

3.การรักษาผู้ป่วยที่ดื้อต่อยาขับปัสสาวะ
การรักษาผู้ป่วยที่ดื้อต่อยาขับปัสสาวะ มักเกิดในผู้ป่วยที่เป็นโรคตับแข็งชนิดความรุนแรง และมีการใช้ยาขับปัสสาวะขนาดสูงสุดแล้วร่างกายยังไม่ตอบสนองหรือมีภาวะไตวายเกิดขึ้น การรักษาผู้ป่วยแบบนี้ต้องรักษาแบบชั่วคราวก่อน และการผ่าตัดเปลี่ยนตับในลำดับต่อไป  [adinserter name=”อาการต่าง ๆ”]
3.1 การทำ large volume paracentesis ( LVP ) คือ การเจาะระบายน้ำในช่องท้อง ( ascites ) ผ่านออกมาทางหน้าท้องมากกว่า 5 ลิตร โดยทำทุก 2 สัปดาห์ หรือในกรณีที่มีน้ำ ascites เกิดขึ้นเร็วกว่า 2 สัปดาห์ ถ้าผู้ป่วยไม่ได้จำกัดปริมาณเกลือที่รับประทานหรือมีภาวะแทรกซ้อน เช่น การติดเชื้อ SBP ซึ่งเป็นผลแทรกซ้อนอาจเกิดขึ้นภายหลังการทำ LVP คือ post paracentesis circulatory dysfunction ที่เกิดจากร่างกายมีสูญเสียน้ำอย่างเฉียบพลัน ทำให้เกิดการกระตุ้นให้กักเก็บน้ำและเกลือมากขึ้น ส่งผลให้เกิดภาวะไตวายในภายหลัง ซึ่งสามารถป้องกันได้ด้วยการให้ volume expander เช่น 20% albumin ขนาด 6- 8 ก. ควบคู่กับทำ LVP 1 ลิตร แต่ถ้าทำการเจาะระบายน้ำในช่องท้องน้อยกว่า 5 ลิตร ไม่ความจำเป็นต้องให้ albumin ร่วมด้วย
3.2 การทำ transjugular intrahepatic portosystemic shunt ( TIPS ) คือ การทำท่อที่ดันจากหลอดเลือดดำพอร์ทัลไปสู่แขนงหลอดเลือดดำ hepatic vein วิธีนี้ช่วยลดความดันในหลอดเลือดดำพอร์ทัลอย่างได้ผล ทำให้น้ำในช่องท้องลดลง ผู้ป่วยต้องรับประทานยาขับปัสสาวะร่วมด้วย อาการข้างเคียงของการรักษา คือ การรักษาชั่วคราวจะเพิ่มความเสี่ยงของภาวะตับวายจากการขาดเลือดไปเลี้ยงตับ หรือhepatic encephalopathy จากของเสียที่ผ่านเข้าหลอดเลือดดำได้

4. การรักษาการติดเชื้อ spontaneous bacterial peritonitis ( SBP ) ของน้ำในช่องท้อง และการป้องกัน
4.1การรักษาจะครอบคลุมเชื้อ gram negative bacilli ที่มีอยู่ในช่องท้อง ซึ่งสามารถใช้ยา Cefotaxime (เซโฟแทกซีม) ที่เป็นยาปฏิชีวนะในกลุ่มเซฟาโลสปอริน ( Cephalosporins ) ที่ออกฤทธิ์ฆ่าหรือยับยั้งการเจริญเติบโตของเชื้อแบคทีเรียในปริมาตร 2 กรัม ที่บริเวณหลอดเลือดดำทุก 8 ชั่วโมงต่อเนื่อง 5 วัน สำหรับผู้ป่วยที่มีอเข้าออกโรงพยาบาลบ่อย ควรต้องระวังการดื้อยา จึงควรให้ยาปฏิชีวนะชนิด board spectrum ก่อน แล้วจึงปรับชนิดยาตามผลของเพาะเชื้อ การให้ albumen ขนาด 1.5 มิลลกรัมทางหลอดเลือดต่อน้ำหนักเป็นกิโลกรัมต่อวัน โดยวันที่ 1-2 ให้ albumen ที่ขนาด 1 มิลลิกรัมต่อน้ำหนักหนึ่งกิโลกรัมต่อวัน และวันที่ 3 ให้ albumen ขนาด 1.5 มิลลกรัม เพื่อช่วยลดความเสี่ยงอาการแทรกซ้อนอย่างภาวะไตวายเฉียบพลันหรือ hepatorenal syndrome ได้
4.2การใช้ป้องกันการติดเชื้อซ้ำ คือ Norfloxacin ( นอร์ฟลอกซาซิน ) ที่เป็นยาปฏิชีวนะในกลุ่มยาควิโนโลน ( Quinolone ) ที่มีฤทธิ์ยับยั้งการเจริญเติบโตของเชื้อแบคทีเรีย ในปริมาณ 400 มก.ต่อวัน ต่อเนื่องตลอดไป จะช่วยลดการเกิด SBP และชะลอการเกิด hepatorenal syndrome เพื่อเพิ่มอัตราการอยู่รอดชีวิตของผู้ป่วยได้

[adinserter name=”oralimpact”]

ข้อบ่งชี้ในการใช้ยาสำหรับผู้ป่วย 
1) มีประวัติการติดเชื้อ SBO อย่างน้อย 1 ครั้ง
2) มีระดับ protein ในน้ำน้อย 1 ก./ดล.
3) มีระดับ protein ในน้ำน้อยกว่า 1.5 ก./ดล. และการทำงานของไตบกพร่อง โดยการ-สังเกต
ระดับ Cr ในเลือด ≥ 1.2 มก./ดล.
-ระดับ BUN ในเลือด ≥ 25 มก./ดล.
-ระดับโซเดียมในเลือด ≤ 130 mEq/L
-มีภาวะตับวาย โดยมีค่า Child-Pugh score ≥9
4) ผู้ป่วยโรคตับแข็งที่มีเลือดออกในระบบทางเดินอาหารส่วนบน ให้ทำการป้องกันแก่ผู้ป่วยเพียง 7 วันเท่านั้น ด้วยยารับประทานกลุ่ม quinolone ซึ่งจะทำให้ผู้ป่วยเกิดภาวะดื้อยาได้ เนื่องจากการติดเชื้อแบคทีเรียชนิดดื้อยา quinolone นั่นเอง ทั้งที่มีสาเหตุมาการติดเชื้อของน้ำในช่องท้องหรือการติดเชื้อทางเดินปัสสาวะ

อาการท้องมาน เป็นภาวะที่ที่เกิดจากเป็นโรคตับแข็งระยะรุนแรง การวินิจฉัยหาสาเหตุของท้องมาน ควรเริ่มด้วยการซักประวัติ การตรวจร่างกาย และการตรวจวิเคราะห์น้ำในช่องท้องด้วยทุกครั้ง เพื่อหาสาเหตุที่แท้จริงของอาการท้องมาน และช่วยประเมินการอักเสบติดเชื้อที่เกิดขึ้นแทรกซ้อนได้ เพื่อนำไปสู่แนวทางการรักษาที่ถูกต้องและเหมาะสมกับผู้ป่วยต่อไป

อ่านบทความที่เกี่ยวข้องเพิ่มเติม

เอกสารอ้างอิง

ลัลธธิมา ภู่พัฒน์ : อาการวิทยา ฉบับพกพา : ภาควิชาอายุรศาสตร์ คณะแพทยศาสตร์ มหาวิทยาลัยธรรมศาสตร์,2560.

อาการเวียนศีรษะ

อาการเวียนศีรษะ ( vertigo ) หรือบ้านหมุน คือ อาการเวียนศีรษะที่ผู้ป่วยรู้สึกว่าสิ่งแวดล้อมรอบตัวหรือสิ่งของที่อยู่รอบตัวมีการหมุนไปมา หรือบางครั้งก็รู้สึกว่าตัวเองหมุนไปรอบ ๆ ทั้งที่ผู้ป่วยยืนอยู่กับที่นิ่ง ๆ ซึ่งสาเหตุของอาการเวียนศีรษะบ้านหมุนเกิดจากโรคที่มีความสัมพันธ์กับส่วนของหูชั้นใน หรือความผิดปกติที่บริเวณก้านสมองและ/หรือสมองน้อยได้ ดังนั้นเมื่อมีผู้ป่วยเข้ามารับการรักษาต้องทำการส่งตรวจเพิ่มเติมเพื่อหาแนวทางในการรักษา ซึ่งการรักษาที่จะแตกต่างจากการรักษาอาการเวียนศีรษะทั่วไป แนวทางการ approach ผู้ป่วยที่เข้ารับการรักษาด้วยอาการเวียนศีรษะบ้านหมุน

แนวทางการวินิจฉัยโรค

ผู้ป่วยที่เข้ามารับการรักษา แพทย์ต้องทำการจำแนกก่อนว่าผู้ป่วยเข้ามาด้วย อาการเวียนศีรษะหรือมึนศีรษะ ( dizziness ) ซึ่งสามารถทำการแยกได้ด้วยการสังเกตหรือสอบถามว่าผู้ป่วยรู้สึกว่าตัวเองหรือสิ่งรอบตัวหมุนหรือโคลงเคลงร่วมด้วยหรือไม่ และทำการซักประวัติดังนี้
1. อาการเวียนศีรษะที่เกิดขึ้นตลอดเวลาหรือเป็น ๆ หาย ๆ
2. ลักษณะอาการที่เกิดขึ้นอย่างรุนแรงตั้งแต่แรก หรือเกิดขึ้นทีละน้อยแล้วค่อยทวีความรุนแรงขึ้นเรื่อย
3. ปัจจัยที่กระตุ้นหรือส่งผลให้เกิดอาการเวียนศีรษะ
4. หากผู้ป่วยเคยเป็นมาก่อนแล้ว ต้องทำอย่างไรอาการถึงบรรเทา
5. มีอาการข้างเคียงหรือความผิดปกติทางระบบประสาทเกิดขึ้นร่วมด้วยหรือไม่ เช่น เห็นภาพซ้อน พูดไม่ชัด กลืนลำบาง เดินเซ แขนขาอ่อนแรง
6. การได้ยินปกติหรือไม่
เมื่อทำการซักประวัติเบื้องต้นแล้ว ให้ทำการตรวจร่างกายของผู้ป่วยเพื่อช่วยในการประเมินและวินิจฉัย ดังนี้
7. ตรวจเช็คความดันโลหิตว่าต่ำหรือไม่เมื่อลุกขึ้นยืน ( Orthostatic hypotension )
8. การเต้นของหัวใจมีความผิดปกติเกิดขึ้นหรือไม่ เช่น หัวใจเต้นผิดจังหวะ
9. การมองเห็นเป็นปกติหรือมีความผิดปกติ
10. ความผิดปกติกระดูกและกล้ามเนื้อ ( musculoskeletal abnormalities ) เช่น ข้ออักเสบ ที่มีผลต่อการเดินหรือการทรงตัวของผู้ป่วยมีลักษณะที่ผิดปกติหรือไม่

นอกจากการตรวจร่างกายแบบทั่วไปแล้ว ผู้ป่วยที่เข้ามารับการรักษาด้วย อาการเวียนศีรษะจำเป็นจะต้องตรวจเป็นอย่างมาก ซึ่งการตรวจดังระบบประสาทต้องปฏิบัติดังต่อไปนี้

1. ตรวจการทำงานของเส้นประสาทภายในสมอง ซึ่งการตรวจทำได้ด้วยการสังเกตการทำงานของอวัยวะที่ควบคุมการทำงานจากสมอง ได้แก่ การเคลื่อนไหวของลูกตาหรือการกรอกตาไปขวาและซ้าย การมองเห็นสามารถมองเห็นได้สุดทุกทิศทางหรือไม่ การรับรู้ความรู้สึกบริเวณใบหน้า กล้ามเนื้อใบหน้า การได้ยิน การเสียงพูด ตรวจ palatal elevation, tongue protrusion แรงหรือลักษณะของมัดกล้ามเนื้อ trapezius และ sternocleidomastoid มีเกิดการลีบหรือเหี่ยวลงหรือไม่

2. ตรวจความตึงตัวของกล้ามเนื้อ ( muscle tone ) ว่ามี อาการเคลื่อนไหวจะไม่คล่องแคล่ว ช้า สั่นและแข็ง (cogwheel rigidity) เกิดขึ้นหรือไม่ เนื่องจาก อาการเวียนศีรษะอาจเป็นอาการของโรคเสื่อมของระบบประสาท (neurodegenerative disease) ได้ การตรวจหาว่ามีปลายประสาทอักเสบ / ปลายประสาทเสื่อม (peripheral neuropathy) ร่วมด้วยหรือไม่ จากการตรวจ deep tendon reflex เพื่อตรวจสอบการรับความรู้สึก นอกจานั้นยังต้องทำการตรวจ cerebellar signs ( finger-nose-fingertest, heel-knee-shin test, rapid alternating movements ) ร่วมด้วย
3. ตรวจทางคลินิก โสต ประสาท ( Neuro-otology clinic ) โดยการมองหาว่าผู้ป่วยมีการเคลื่อนไหวส่วนใดที่มีลักษณะผิดปกติ ( spontaneous involntary movements ) หรือไม่ ทำได้ด้วยให้ผู้ป่วยมองตรงแล้วดูว่ามีตากระตุก ( Nystagmus ) หรือ saccadic intrusions หรือไม่ และทำการตรวจ smooth pursuit, saccades, optokinetic nystagmus และ fixation, headthrustn test, positional testing, Dix-Hallpike test และทำการตรวจลักษณะการเดินรวมถึง tandem walking และ Romberg test ด้วย

เมื่อทำการซักประวัติและตรวจร่างกายผู้ป่วยแล้ว จึงนำข้อมูลที่ได้ทำการประมวลผลว่า อาการเวียนศีรษะเป็นอาการมึนเวียนที่มีสาเหตุมาจากความผิดปกติที่สมอง ( Central Vertigo ) หรืออาการมึนเวียนที่มีสาเหตุมาจากหูส่วนใน ( Peripheral vertigo ) โดยสังเกตอาการว่ามีลักษณล่องลอยหรือมีอาการของโรคที่เกี่ยวกับก้านสมองหรือสมองมีการทำงานน้อยจนเป็นผลให้เกิดอาการมึนเวียนที่มีสาเหตุมาจากความผิดปกติที่สมอง (Central Vertigo) หรือมีการเกิดดรคที่ทำให้เกิดความผิดปกติในส่วนของอาการบางอย่างมาและผลการตรวจร่างกายที่พบความผิดปกติ นั้นเกิดจากล่องลอยหรือโรคที่ก้านสมองหรือสมองน้อยที่ทำให้เกิด central vertigo หรือไม่ แล้วเกิดจากโรคอะไรหรือการเวียนศีรษะดังกล่าวเกิดจากความผิดปกติของการที่ปลายประสาทของระบบการทรงตัวอักเสบ ( peripheral vestibular system ) หรือที่เรียกว่าอาการมึนเวียนที่มีสาเหตุมาจากหูส่วนใน ( Peripheral vertigo ) ในระยะเริ่มแรกจากโรคหรือพยาธิสภาพอะไรหรือไม่

โรคที่เป็นสาเหตุที่ทำให้เกิด อาการเวียนศีรษะ ( vertigo )

1.โรคที่เกิดจากความผิดปกติที่ Peripheral vestibular system
1.1 เส้นประสาทการทรงตัวอักเสบ ( vestibular neuronitis )
ผู้ป่วยจะมี อาการเวียนศีรษะ อย่างรุนแรงและเฉียบพลัน ซึ่งผู้ป่วยจะมีอาการคลื่นไส้อาเจียน ซึ่งอาการดังกล่าวจะเป็นอยู่หลายวันหรือเป็นเดือนกว่าอาการจะดีขึ้น โดยสาเหตุเกิดจากการติดเชื้อไวรัส ที่จัดว่าเป็นโรคที่มีความรุนแรงไม่มากและสามารถหายได้เอง สามารถพบได้ผู้ที่มีอายุน้อยและร่างกายแข็งแรง เมื่อทำการตรวจจะพบ nystagmus และตรวจ head-thrust test เกิดความผิดปกติ แต่ตรวจไม่พบความผิดปกติทางระบบประสาทอื่นๆ ด้วยการตรวจร่างกายด้วยการตรวจภาพเอ็มอาร์ ( magnetic resonance imaging; MRI ) มักไม่พบความผิดปกติเกิดขึ้น

ตารางการเปรียบเทียบข้อแตกต่างระหว่าง Central และ Peripheral causes ของอาการ เวียนศีรษะ (vertigo)

1.2 โรคหินปูนในหูชั้นในเคลื่อน (benign paroxysmal positional vertigo: BPPV)
จากการศึกษาพบว่า BPPV จัดเป็นสาเหตุที่พบได้บ่อยที่สุดที่ทำให้ผู้ป่วยเกิดอาการเวียนศีรษะ โดยจะพบได้มาในผู้ป่วยที่มีอายุระหว่าง 60-70 ปี ซึ่งผู้ป่วยจะมีอาการเวียนศีรษะเป็นระยะสั้นๆ หลังจากที่ทำการลุกขึ้นจากเตียง พลิกตัวเวลานอน ก้มศีรษะ หรือเงยหน้าขึ้น โรคนี้เกิดจากมีแคลเซียมคาร์บอเนตที่หลุดออกจาก otoconial membrane เคลื่อนที่เข้าสู่ semicircular canal ซึ่งชิ้นดังกล่าวเข้าไปลอยคว้างอยู่ภายใน canal ที่หลุดออกมา ( canalithiasis ) หรือบางครั้งก็ไปติดอยู่ที่ cupula ( cupulolithiasis )

1.3 โรคน้ำในหูชั้นในผิดปกติ หรือที่มักเรียกกันว่าโรคน้ำในหูไม่เท่ากัน (Meniere’s disease)
ผู้ป่วยส่วนมากจะมี อาการเวียนศีรษะซ้ำๆ และมีการได้ยินของหูมีความผิดปกติ เช่น ไม่ได้ยินเสียง tinnitus หรือหูอื้อ เป็นต้น และถ้าผู้ป่วยมีอาการต่อเนื่องจะส่งผลให้เกิดหูตึง ( hearing loss ) โดยผู้ป่วยจะมีอาการเวียนศีรษะครั้งละประมาณกว่า 20 นาที ร่วมกับอาการคลื่นไส้ อาเจียน ช่วงแรกผู้ป่วยอาจมีอาการเวียนศีรษะเพียงอย่างเดียว โดยไม่มีอาการผิดปกติทางการได้ยิน และหลังจากนั้น 1 ปีผู้ป่วยจะเริ่มมีอาการทางหูมักจะพบเพียง 1 ข้างแต่ในผู้ป่วยประมาณ 1 ใน 3 จะพบอาการและความผิดปกติในหูทั้งสองข้างได้
พยาธิสรีรวิทยาของผู้ป่วยจะพบ endolymphatic hydrops หรือการขยายตัวของ endolymph ที่มากกว่า perilymph ปัจจุบันยังไม่ทราบสาเหตุที่ชัดเจน ผู้ป่วยมีประวัติล้มลงโดยมีความรู้สึกเหมือนถูกดึงหรือเหวี่ยงลงพื้นในบางครั้งการรมรุนแรงทำให้กระดูกหักได้ที่รู้สึกตัวตลอด เมื่อทำการตรวจไม่พบความผิดปกติทางระบบประสาทอื่นๆ ที่เรียกว่า otolithic catastrophes of Tumarkin การตรวจร่างกายผู้ป่วยอาจตรวจพบการได้ยินเสียงลดลงแต่การตรวจ head-thrust ไม่พบความผิดปกติ

1.4 Vestibular paroxysmia
ผู้ป่วยมีอาการเวียนศีรษะเป็นระยะสั้นๆ ตั้งแต่หลายวินาทีจนถึงเป็นนาที สามารถเกิดขึ้นได้ในทันทีโดยไม่ต้องมีปัจจัยกระตุ้น อาการจะคล้ายๆ กับ hemifacial spasm หรือ trigeminal neuralgia เกิดจากการมีกระแสประสาทเกิดขึ้นจากเส้นประสาทสมองที่ได้รับบาดเจ็บ หรือเกิดจากเส้นประสาทที่มีหลอดเลือดมาวางทับ ผู้ป่วยจะมีอาการดีขึ้นการรับประทานยา carbamazepine หรือ oxcarbazepine หรือ gabapentin

1.5 การสูญเสียการได้ยินจากการนำเสียง หรือมีการกระดูกงอกใหม่ที่ฐานกระดูกโกลน ( Superior canal dehiscence )
ผู้ป่วยจะมีอาการเวียนศีรษะเนื่องจากบางส่วนของกระดูกขมับ ( temporal bone ) ที่อยู่เหนือต่อ superior semicircular canal บางหรือมีรอยรั่วเกิดขึ้น ยังผลให้มีความดันในระบบ vestibular เพิ่มขึ้น เกิดจากการได้รับกระทบกระเทือนหรือการกัดกร่อนของ cholesteatoma หรือเป็นความผิดปกติตั้งแต่เกิดทำให้เกิดการเชื่อม ( fistula ) ระหว่าง superior semicircular canal กับ middle cranial fossa มีความผิดปกติ ส่งผลให้การส่งผ่านคลื่นเสียงหรือความดันเข้าไปกระตุ้น semicircular canals ทำให้เกิดอาการเวียนศีรษะ และผู้ป่วยอาจไวต่อเสียงที่ผ่านทางกระดูก (bone-conduction sound) สำหรับในกรณีที่มีการเปลี่ยนแปลงของความดันภายในกระโหลกศรีษะ เช่น การกระตุ้นให้มีการเพิ่มความดันในกะโหลกศีรษะจากการทำ Valsava หรือการทำให้ความดันใน middle ear สูงขึ้นด้วยการทำ valsalva โดยปิดจมูก จะส่งผลให้เกิดตากระตุก ( Nystagmus ) ในแนวของ canal ซึ่งรอยโรคมักอยู่ในผู้ป่วยที่มีอาการไม่มาก สามารถรักษาด้วยประคับประคองอาการได้หรือทำการผ่าตัดแก้ไข

1.6 โรค Peripheral vestibular system อื่นๆ
– การบาดเจ็บของกะโหลกศีรษะแล้วมีผลกระทบกระเทือนต่อหูชั้นใน (labyrinthine concussion) โดยผู้ป่วยมีประวัติเคยได้รับการกระทบกระเทือนบริเวณศีรษะด้านหลังหรือบริเวณหู และมีอาการเวียนศีรษะตามมา
– ภูมิต้านตังเองในหูชั้นใน (Autoimmune inner ear disease) การสูญเสียการได้ยินทางอวัยวะรับเสียงหรือประสาท ( sensorineural ) ทั้งสองข้างหรือหูอื้น เวียนศีรษะซึ่งอาจพบร่วมกับ systemic autoimmune disorder หรือ interstitial keratitis
– โรคของหูชั้นในทั้งสองข้าง (bilateral vestibulopathy) คือ การตรวจพบความผิดปกติของ peripheral vestibular system ทั้งสองข้าง เกิดจาก vestibular ototoxicity เช่น จากยา gentamicin หรือจาก autoimmune inner ear disease หรือเกิดจากการติดเชื้อ เนื้องอก ผู้ป่วยจะมีอาการมึนศีรษะ เวียนศีรษะ เสียสมดุล เมื่อทำการตรวจร่างกายจะพบ oscillopsia และ imbalance ได้
– โรคที่ทำให้เกิดรอยโรคที่บริเวณฐานกะโหลกศีรษะ เช่น sarcoidosis, lymphoma, carcinomatous meningitis เนื่องจากการติดเชื้อแบคทีเรียหรือเชื้อราที่บริเวณกระโกลกศีรษะที่สามารถทำให้เกิดอาการ peripheral vestibular symptoms ทั้งแบบด้านเดียวหรือทั้ง 2 ด้านได้

เวียนศีรษะ ( vertigo ) หรือบ้านหมุน คือ อาการเวียนศีรษะที่ผู้ป่วยรู้สึกว่าสิ่งแวดล้อมรอบตัวหรือสิ่งของที่อยู่รอบตัวมีการหมุนไปมา หรือบางครั้งก็รู้สึกว่าตัวเองหมุนไปรอบ ๆ ทั้งที่อยู่กับที่นิ่ง ๆ

2. โรคที่เกิดจากความผิดปกติที่ Central vestibular system
2.1 ก้านสมอง ( Brain stem ) หรือ โรคหลอดเลือดสมองเหตุหลอดเลือดสมองอุดตัน Cerebral embolism
การขาดเลือดบริเวณทางเดินของสัญญาณประสาทเกี่ยวกับการทรงตัว ( vestibular pathways ) ที่ก้านสมองหรือสมองน้อย ( cerebellum ) ก่อให้เกิด อาการเวียนศีรษะคลื่นไส้อาเจียน ร่วมกับการเกิดความผิดปกติทางระบบประสาทอื่นๆ เช่น การชาบริเวณใบหน้า ลำตัว มุมปากตก พูดไม่ชัด การเคลื่อนไหวของลูกตาผิดปกติทำให้เกิดภาพซ้อน ตรวจพบความผิดปกติเกี่ยวกับการเคลื่อนไหว ซึ่งอาการเฉพาะที่เกิดขึ้น ( cerebellar signs ) ตารู้สึกอ่อนแรง อาจพบลักษณะดังต่อไปนี้
1) การตากระตุกโดยธรรมชาติ ( spontaneous nystagmus ) ซึ่งอาจพบเป็น purely vertical, horizontal หรือ torsional
2) direction-changing gaze-evoked nystagmus โดยเมื่อมองไปทางขวาก็ตรวจพบ right-beating mystagmus เมื่อมองไปทางซ้ายก็ตรวจพบ left-beating nystagmus
3) ผิดปกติของการมองตามโดยไม่หยุด ( smooth pursuit ) ซึ่งหมายถึงการเคลื่อนไหวตาโดยมองตามวัตถุที่กำลังเคลื่อนที่ไป
4) overshooting saccades เมื่อสงสัยว่าผู้ป่วยมี brainstem หรือ cerebellar infarction ให้ทำการตรวจภาพเอ็มอาร์สมองและหลอดเลือด เพราะบางครั้งการตรวจเอกซเรย์คอมพิวเตอร์สมองอาจไม่พบความผิดปกติที่เกิดขึ้นในระยะแรกๆ แต่ผู้ป่วย brainatem หรือ cerebellar ischemia/infarction จะมี อาการเวียนศีรษะเพียงอย่างเดียว ดังนั้นจึงควรคิดถึงภาวะนี้ในผู้ป่วยสูงอายุและมีความเสี่ยงของโรคหัวใจและหลอดเลือด

2.2 โรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง (Multiple sclerosis หรือ MS)
โรค MS มีลักษณะที่เป็นจุดเด่นอยู่ด้วยกัน 3 ประการ (triad) คือ มีการอักเสบ ( inflammation ), มีการสลายของปลอกหุ้ม ( demyelination ) และมีการเพิ่มจำนวนขึ้น ( gliosis ) โดยผู้ป่วยร้อยละ 5 ของผู้ป่วย MS จะ อาการเวียนศีรษะเป็นอาการนำในระยะแรก และจะมีอาการผิดปกติของระบบประสาทอื่นๆ เกิดขึ้นร่วมด้วย ในบางครั้งรอยโรคอาจจะอยู่ที่ root entry zone ของ vestibular nerve ที่ก้านสมอง ผู้ป่วยที่มีอาการดังกล่าวเมื่อทำการตรวจร่างกายจะเข้าได้กับ peripheral vestibular lesion ได้
อาการ MS attack ส่วนมากอาการจะค่อยๆ เพิ่มขึ้นเรื่อยจนรุนแรงมากที่สุดภายในไม่กี่วัน โรค MS พบมากในผู้หญิงที่มีอายุระหว่าง 20 ถึง 40 ปี มากกว่าผู้ชายถึง 2 เท่า และร้อยละ 85 ของผู้ป่วยนั้นในช่วงแรกของโรค จะมีอาการเป็นๆหายๆ ( relapsing / remitting MS ( RRMS ) ) หลังจากนั้นประมาณหนึ่งวันหรือหนึ่งสัปดาห์จะมีอาการผิดปกติทางระบบประสาท และอาการจะหายไป ต่อมาหลายสัปดาห์หรือเป็นเดือน ผู้ป่วยจะมีอาการซ้ำอีก โดยผู้ป่วยจะเริ่มด้วย RRMS แล้วโรคจะค่อยๆ แย่ลงเรื่อยๆ โดยไม่มี attack ที่ชัดเจน ( secondary progressive MS ( SPMS ) ) ถ้าสงสัยว่าผู้ป่วย MS มีรอยโรคที่บริเวณก้านสมองหรือสมองน้อย ควรทำการส่งตรวจเพื่อนำผลภาพเอ็มอาร์สมองกับฉีด gadolinium เพื่อให้เห็นรอยโรคใหม่หรือเก่าที่บริเวณดังกล่าวชัดเจนขึ้น

2.3 Posterior fossa structural sbnormalities
การมีรอยโรคที่บริเวณ posterior fossa อาจทำให้เกิดอาการเวียนศีรษะ
– Chiari malformation คือก ารสมองและสมองน้อยมียาวลงมาที่ cervical canal ทำให้มีการกดที่บริเวณ caudal midline cerebellum และ cervicomedullary junction ผู้ป่วยจะมาด้วยอาการเดินลำบาก เดินไม่มั่นคง ( unsteadiness of gait ) และเป็นมากขึ้นเรื่อยๆ ร่วมกับอาการมึนศีรษะ อาการเวียนศีรษะและหูไม่ได้ยินพบไม่บ่อย เมื่อทำการตรวจจะพบ spontaneous หรือ positional downbeat nystagmus หรือมีการพบ nystagmus ชนิดอื่น เช่น อาการกลืนลำบาก พูดไม่ชัด ซึ่งเกิดจากการยึดของเส้นประสาทสมองชั้นล่างๆ หรือพบ obstructive hydrocephalus จากการอุดตันที่ basilar cisterns ถ้าสงสัยควรส่งตรวจภาพเอ็มอาร์โดยเฉพาะใน midline sagittal sections จะเห็นระดับ cerebellar tonsils ได้ชัดเจนมากยิ่งขึ้น
– เนื้องอกที่บริเวณ posterior fossa ที่สามารถพบได้ในผู้ใหญ่ คือ glioma และพบได้ในเด็กคือ medullobalstoma เมื่อทำการตรวจร่างกายจะพบความผิดปกติของการเคลื่อนไหวลูกตา ( smooth pursuit ผิดปกติ overshooting saccades )

2.4 Neurodegenerative disorders
เป็นอาการมึนศีรษะที่พบในผู้ป่วยที่มีโรคในกลุ่ม neurodegenerative disorders เช่น ผู้ป่วยโรคพาร์กินสัน ( Parkinson’s disease ) หรือโรคเดินเซจากพันธุกรรม ( Spinocerebellar Ataxia )

2.5 โรคไมเกรน (Migraine)
ผู้ป่วยไมเกรนจะมี อาการเวียนศีรษะแบบเป็นๆ หายๆ (benign recurrent vertigo) อาจไม่มีหรือไม่มีประวัติปวดศีรษะก็ได้ การวินิจฉัยไมเกรนสำหรับผู้ป่วยที่มาด้วยอาการเวียนศีรษะ ต้องนึกถึงโรคที่มีการเกิดอาการเวียนศีรษะอื่นๆ ก่อน ( diagnosis by exclusion of other causes ) การเมารถง่ายและมีประวัติโรคไมเกรนในครอบครัว

สาเหตุที่พบบ่อยของอาการมึนศีรษะ ( Non-specific dizziness )

ผู้ป่วยที่มีอาการมึนศีรษะอาจจะมีอาการวูบๆ คล้ายจะเป็นลม เสียสมดุล หรืออาการวิตกกังวล ซึ่งอาจเป็นผลข้างเคียงของยาบางกลุ่ม ที่ทำให้เกิดอาการมึนศีรษะ เช่น ยากันชัก ยาที่ก่อพิษต่อหู ( ototoxic ) ยาลดความดันโลหิต เป็นต้น ซึ่งผู้ป่วยจะมาพบแพทย์ด้วยความรู้สึกมึนๆ และรู้สึกการเดินเหมือนเดินตัวลอยๆ มีอาการมึนศีรษะที่อาจเกิดจากความดันโลหิตต่ำลง จากการดื่มน้ำน้อย หรือ vasovagal attacks หรือความผิดปกติของ autonomic neuropathyได้ หรือแม้แต่โรคทางอายุรกรรม เช่น cardiac arrhythmias หรือผิดปกติทางเมตาบอลิก หรือผู้สูงอายุที่มี white matter hyperintensities อาจมีอาการมึนศีรษะร่วมกับปัญหาการทรงตัว ซึ่งเชื่อว่าเกิดจากโรค small vessel arteriosclerosis ที่มีมีการลดลงของ cerebral perfusion pressure ในผู้ป่วยที่รับประทานยาลดความดันโลหิต ดังนั้นอาจลดปริมาณยาลดความดันโลหิตลงและสังเกตว่าอาการดีขึ้นหรือไม่

อาการเวียนศีรษะ ( vertigo )ที่ทำการแบ่งตามการกำเนิดโรค

สาเหตุที่ทำให้เกิดอาการเวียนศีรษะสามารทำการแบ่งตามการกำเนิดโรคได้ดังนี้

1. เวียนศีรษะต่อเนื่องอาจมีสาเหตุได้จาก
1.1 ความผิดปกติของระบบประสาทส่วนกลาง ( Central vertigo )
ถ้ามีรอยโรคที่ก้านสมองหรือสมองส่วน cerebellum จะทำให้เกิดอาการเวียนศีรษะต่อเนื่องร่วมกับอาการเดินเซ ซึ่งพบในผู้ป่วยโรคเส้นเลือดสมองตีบ หรือเลือดออกในสมอง และเนื้องอกได้
1.2เกิดจากความผิดปกติของระบบประสาทส่วนปลาย ( Peripheral vertigo  ) ดังนี้
Otomastoiditis การอักเสบของหูชั้นใน ( labyrinth ) ผู้ป่วยจะมีอาการเวียนศีรษะได้ยินเสียงลดลง ถ้าเกิดจากเชื้อ bacteria จะทำให้มีการลุกลามเข้าไปในสมองทำให้เกิดฝีในสมองได้
Vestibular neuritis ผู้ป่วยจะมีอาการเวียนศีรษะอย่างรวดเร็วและยาวนานเป็นนาทีหรือชั่วโมง และรุนแรงภายใน 24 ชั่วโมง และจะมีการทรงตัวไม่ปกติ ซึ่งจะหายได้องใน 1- 3 เดือน ยกเว้นผู้สูงอายุอาจจะหายช้ากว่า
Labyrinthine concussion ผู้ป่วยที่มีประวัติได้รับการกระทบกระเทือนทีส่วนของศีรษะด้านหลังหรือหูจะมีอาการเวียนศีรษะเกิดขึ้นและจะรู้สึกดีขึ้นใน 2-3 วันหลังได้รับยาแก้เวียนศีรษะและการบริหาร ( vestibular rehabilitation )

2. อาการเวียนศีรษะเป็นๆ หายๆ
2.1Central causes of vertigo
vertebrobasilar insufficiency ผู้ป่วยจะมีอาการเวียนศีรษะอาจจะเป็นช่วงเวลาสั้นๆ ร่วมกับการเห็นภาพซ้อน การเดินเซและพูดไม่ชัดร่วมด้วย
โรคไมเกรน ผู้ป่วยจะมีอาการเวียนศีรษะจะเป็นๆ หายๆ ซึ่งแต่ละครั้งจะมีนานตั้งแต่หลายวินาทีจนถึงเป็นวันก็ได้
2.2Peripheral causes of vertigo
สาเหตุทาง peripheral จะก่อให้เกิดอาการเวียนศีรษะเป็นชั่วโมง คือ
Meniere disease ผู้ป่วยมีอาการได้ยินลดลง เกิดเสียงอื้อๆ ในหู เวียนศีรษะเป็นระยะๆ นานมากกว่า 20 นาทีต่อรั้ง ระดับความรุนแรงแต่ละครั้งต่างกันออกไป
Perilymph fistula คือภาวะที่เยื่อบุบริเวณ labyrinth เกิดความเสียหายบริเวณ oval หรือ round windows เนื่องจากการได้รับกระทบกระเทือนทั้งจากการผ่าตัดหรือการติดเชื้อ

3. อาการเวียนศีรษะที่พบร่วมกับการเปลี่ยนท่าทาง
3.1 Central causes of vertigo
พบได้จากผู้ที่มีรอยโรคที่บริเวณ fourth ventricle ผู้ป่วยจะมีอาการเวียนศีรษะกับการเปลี่ยนท่าทาง ซึ่งโรคที่เป็นสาเหตุได้แก่ spinocerebellar atrophy, multiple sclerosis, Chiari type 1 malformation เนื้องอกบริเวณก้านสมองและ cerebellum จะมีลักษณะ nystagmus ที่พบเป็น vertical nystagmus แต่จะไม่หายไปหรือลดลง ถ้ามีการกระตุ้นให้เกิดหลายครั้ง จึงทำให้เกิดความผิดปกติ ต้องทำการตรวจร่างกายทางระบบประสาท Peripheral causes of vertigo
3.2 Benign paroxysmal positional vertigo
ผู้ป่วยจะมีอาการเวียนศีรษะเมื่อเปลี่ยนท่า โดยเฉพาะช่วงที่ล้มตัวลงนอนหรือลุกจากที่นอนหรือเวลาเงยศีรษะขึ้นไปด้านหลัง อาการเวียนศีรษะจะเป็นเพียงเสี้ยววินาทีเท่านั้น
อาการเวียนศีรษะเป็นอาการที่พบได้บ่อย การแยกว่าอาการดังกล่าวเป็นเวียนศีรษะหรืออาการหมุนศีรษะ ต้องทำการซักประวัติอย่างละเอียดว่ามีสัมพันธ์กับการเปลี่ยนท่าทางหรือไม่และเป็นช่วงเวลาสั้นๆ หรือมีอาการนานเท่าไหร่ พร้อมทั้งทำการตรวจพบความผิดปกติทางหูหรือทางระบบประสาทอื่นๆร่วมด้วยหรือไม่ แล้วจึงทำการประมวลผลว่าการ vanezza ที่เกิดขึ้นเกิดจากความผิดปกติที่ peripheral หรือ central vestibular system เพื่อนำมาซึ่งแนวทางการรักษาที่ถูกต้องและเหมาะสมกับผู้ป่วย

อ่านบทความที่เกี่ยวข้องเพิ่มเติม

เอกสารอ้างอิง

ลัลธธิมา ภู่พัฒน์ : อาการวิทยา ฉบับพกพา : ภาควิชาอายุรศาสตร์ คณะแพทยศาสตร์ มหาวิทยาลัยธรรมศาสตร์,2560.

อาการหายใจมีเสียงดังผิดปกติ ( Abnormal Sound During Breathing )

เมื่ออากาศเคลื่อนที่หรือไหลแบบปั่นป่วน (Turbulent Flow) ผ่านทางเดินหายใจที่แคบ จะทำให้ผนังทางเดินหายใจเกิดการสั่นสะเทือน ซึ่งส่งผลให้เกิดอาการหายใจมีเสียงดังผิดปกติ (Abnormal Sound During Breathing) ขณะหายใจ โดยลักษณะของเสียงที่เกิดขึ้นจะขึ้นอยู่กับตำแหน่งและความรุนแรงของการปิดกั้นทางเดินหายใจ การปิดกั้นนี้อาจเกิดจากการบวมของผนังทางเดินหายใจ, การหย่อนตัวของกล้ามเนื้อในลำคอและช่องปาก, การหดเกร็งของกล้ามเนื้อหลอดลม, สิ่งแปลกปลอม, เสมหะ, เนื้องอก, หรือการกดทับของเนื้องอกหรือต่อมน้ำเหลืองจากภายนอก

[adinserter name=”อาการต่าง ๆ”]

ตำแหน่งและลักษณะของการปิดกั้นระบบทางเดินหายใจ

1.การปิดกั้นที่บริเวณทางเดินหายใจส่วนบนโรคทรวงอก

2.การปิดกั้นที่บริเวณทางเดินหายใจส่วนกลางในทรวงอก

3.การปิดกั้นที่บริเวณทางเดินหายใจส่วนล่างในทรวงอก ( หลอดลมที่มีขนาดเส้นผ่าศูนย์กลางน้อยกว่า 2 มิลลิเมตร )

การหายใจจะมีลักษณะของเสียงที่ต่างกัน

1.เสียงนอนกรน ( snoring ) คือ มีการเกิดอาการหายใจมีเสียงดังผิดปกติจากการหายใจเข้าและหายใจออกในขณะนอนหลับ เป็นเสียงที่มีความถี่ต่ำและค่อนข้างหยาบ เกิดเนื่องจากกล้ามเนื้อบริเวณลำคอและช่องปากเกิดการหย่อนยาน ส่งผลให้เนื้อเยื่ออ่อนของทางเดินหายใจส่วนบนมีการสั่นสะเทือน ตั้งแต่ คอหอยหลังโพรงจมูก ( nasopharynx ), คอหอยส่วนปาก ( Oropharynx ) และคอหอยส่วนกล่องเสียง ( laryngopharynx ) หรือคอหอยหลังกล่องเสียง ( hypopharynx )

2.เสียงวี้ด ( wheezing ) คือ เสียงที่เกิดแทรกขึ้นมาจากเสียงหายใจปกติ ลักษณะของเสียงเป็นเสียงแหลมต่อเนื่อง คล้ายกับเสียงดนตรีที่เกิดจากเสียงของลมเคลื่อนที่ผ่านท่อหลอดลมที่แคบมากหรือเสียงของลมที่มีความเร็วสูงเคลื่อนที่ผ่านท่อตีบแคบกว่าปกติ สำหรับในระบบหายใจเกิดเนื่องจากเกิดผนังทางเดินหายใจที่ตีบแคบอย่างรุนแรงจนเกือบปิด เมื่อลมหายใจเคลื่อนที่ผ่านจึงเกิดการสั่นหรือแกว่งไปมา ( oscillation ) จึงทำให้เกิดเสียงวี้ดแทรกขึ้นมาในขณะที่หายใจ การตีบสามารถเกิดขึ้นกับทุกตำแหน่งตั้งแต่ทางเดินหายใจส่วนบนขนาดใหญ่นอกช่วงอกจนถึงทางเดินหายใจขนาดเล็กในทรวงอก อาจพบได้ทั้งระยะหายใจขึ้นและหายใจออกเช่นกัน เสียงวี้ดเป็นเสียงความถี่สูงคงที่หรือหลายระดับ

3.เสียงฮี้ด ( stridor ) คือ เสียงก้องคล้ายเสียงสุนัขเห่าหรือเสียงแหบขณะหายใจ เป็น monophonic wheezing ที่เกิดในหลอดลมใหญ่ ลักษณะของเสียงที่ออกมาจะมีลักษณะเหมือนกันทุกๆที่และมีความถี่สูง เกิดจากอากาศไหลผ่านทางเดินหายใจที่มีเส้นผ่าศูนย์กลางน้อยกว่า 5 มิลลิเมตร ที่ถือว่าเกิดการปิดกั้นทางเดินหายใจส่วนกลางในขั้นวิกฤติ โดยเฉพาะบริเวณ กล่องเสียง ( larynx ) และ หลอดลมใหญ่ ( Trachea ) จะมีเสียงดังที่สุดที่บริเวณลำคอด้านหน้าและพบในหายใจเข้าได้มากกว่าการหายใจออก

[adinserter name=”อาการต่าง ๆ”]

เมื่อผู้ป่วยเข้ามารับการรักษา ต้องทำเริ่มทำการตรวจผู้ป่วยดังนี้

1.การซักประวัติ

การซักประวัติด้วยการสอบถามผู้ป่วยว่า อาการหายใจมีเสียงดังผิดปกติเพื่อหาตำแหน่งและสาเหตุของการอุดกั้นทางเดินหายใจ ซึ่งมีรายละเอียดดังต่อไปนี้

1.1ลักษณะของเสียง

ลักษณะของเสียงที่เกิดขึ้น สามารถบ่งบอกอาการและตำแหน่งทางเดินหายใจที่มีการปิดกั้นได้ ดังนี้

-เสียงหยาบ มีความถี่ต่ำ ทั้งระยะการหายใจเข้าและหายใจออก เกิดมากในช่วงที่ผู้ป่วยนอนหลับ การสอบถามต้องสอบถามผู้ที่อยู่ใกล้ชิด เพราะเสียงดังกล่าวน่าจะเป็น snoring ที่เกิดจากโรคหรือภาวะที่ทำให้ทางเดินหายใจส่วนบนตีบแถบ ได้แก่ obstructive sleep apnea ( OSA ), obesity, allergix rhinitis, tonsillar hypertrophy, craniofacial anomalies, hypothyroidism, acromegaly ฯลฯ

-เสียงความถี่สูงขณะหายใจเข้า ให้คิดถึง wheezing หรือ stridor ที่เกิดจากการปิดกั้นของระบบทางเดินหายใจส่วนบนนอกทรวงอก คือ จมูก ปาก คอหอย larynx และ extrathoracic trachea เป็นต้น ซึ่งเกิดจากสาเหตุ เช่น ต่อมทอนซิลโต ( Tonsillar Hypertrophy ), คอพอก ( goiter ), upper airway cough syndrome, กล่องเสียงบวม ( laryngeal edema ) เนื่องจากแพ้แบบปฎิกิริยาภูมิแพ้เฉียบพลันรุนแรง ( Anaphylaxis ), vocal cord edema หรือ vocal cord paralysis ของโรคทางระบบประสาท การบาดเจ็บของระบบทางเดินหายใจและระบบประสาท การฉายรังสีหรือใส่ท่อช่วยหายใจ เป็นต้น

-เสียงที่มีความถี่สูงขณะหายใจออก ให้คิดถึง wheezing หรือ stridor จากการอุดกั้นทางเดินหายใจส่วนกลางในทรวง เช่น intrathoracic trachea ร่วมกับการที่หลอดลมที่มีขนาดเส้นผ่าศูนย์กลางตั้งแต่ 2 มิลลิเมตร เกิดจากหลอดลมตีบ ( Tracheal stenosis ), เนื้องอกที่หลอดลม, เนื้องอกที่แพร่เข้าสู่ทรวงอก, ความผิดปกติของกระดูกอ่อนหลอดลม ( tracheobronchomalacia ), relapsing polychondritis, สาร อะมีลอยด์ ( Amyloid ) ที่เป็นโปรตีนที่มีความผิดปกติที่สร้างจากไขกระดูก เข้าไปสะสมที่หลอดลมใหญ่ ( Trachea ) หรือหลอดลมในทรวงอก, มีเสมหะเข้ามาปิดกั้นทางเดินหายใจ, ก้อนในทรวงอก ( Mediastinal mass ) เช่น เนื้องอกที่ต่อมไทมัส ( thymic tumor ), เนื้องอกเจิมเซลล์ ( Germ cell tumor ), มะเร็งต่อมน้ำเหลือง ( Lymphoma ) ต่อมน้ำเหลืองโตหรือ substernal goiter

[adinserter name=”อาการต่าง ๆ”]

-เสียงความถี่สูงขณะหายใจออกและพบในขณะหายใจเข้าเล็กน้อย ให้คำนึกถึง wheezing ที่เกิดจากการปิดกั้นระบบทางเดินหายใจส่วนล่างในทรวงอก ร่วมกับการที่หลอดลมมีเส้นผ่าศูนย์กลางน้อยกว่า 2 มิลลิเมตร มีสาเหตุจาก โรคหลอดลมพองหรือโรคมองคร่อ ( Bronchiectasis ), หลอดลมฝอยอักเสบ ( bronchiolitis obliterans ) จากการติดเชื้อไวรัสหรือสเต็มเซลล์ใหม่ต่อต้านร่างกาย ( Graft versus host disease ) จากการปลูกถ่ายเซลล์ต้นกำเนิด, ภาวะหัวใจวาย ( Heart Failure ), มะเร็งเน็ตชนิด carcinoid tumor

1.2 ลักษณะของการเกิดอาการ

ตัวอย่างเช่น กรณีที่ผู้ป่วยมีเสียงวี้ด ให้ทำการซักถามผู้ป่วยว่ามีเสียงวี้ด ( wheezing ) เกิดขึ้นทันทีหรือไม่ เพราะถ้าเกิดขึ้นทันทีอาจเกิดขึ้นจากสูดหรือการสำลักสิ่งแปลกปลอม แต่ถ้ามีการเกิดเสียงวี้ด ( wheezing ) เป็นระยะ ๆ อาจเกิดจากมีเสมหะเข้ามาปิดกั้นระบบทางเดินหาย เนื่องจากปอดเกิดการอักเสบจากโรคหลอดลมพอง ( Bronchiectasis ) หรือกล้ามเนื้อหลอดลมมีการหดเกร็งจากโรคบางชนิด เช่น โรคหืด ( Asthma ), โรคภูมิแพ้ ทางระบบทางเดินหายใจ ( allergic bronchopulmonary aspergillosis – ABPA ) แต่ถ้าผู้ป่วยมีอาการเพิ่มขึ้นอย่างช้า ๆ อาจมีสาเหตุจากต่อมไทรอยด์เข้ามากดเบียดหลอดลมหรือเกิดเนื้องงอกที่ระบบเกี่ยวกับหลอดลม ( Bronchial tumor )

1.3 ตำแหน่งของเสียงที่เกิดขึ้น

ถ้าผู้ป่วยมีเสียงวี้ด ( wheezing ) เกิดขึ้นแบบเฉพาะจุด สาเหตุมักเกิดจากมีสิ่งแปลกปลอมหรือเนื้องงอกที่ระบบเกี่ยวกับหลอดลม ( bronchial tumor ) เข้าไปปิดกั้นหลอดลมหรือเกิดการกดหลอดลมจากภายนอก แต่ถ้าผู้ป่วยมีเสียงวี้ด ( wheezing ) เกิดขึ้นแบบกระจายทั่วไป สาเหตุเกิดจากการกำเริบของโรคหืด ( Asthma ) หรือภาวะหัวใจวาย ( Congestive Heart ) หรือเป็นส่วนหนึ่งของกลุ่มอาการคาร์ซินอยด์ ( Carcinoid syndrome ) ในผู้ป่วยเป็นเนื้องอกคาร์ซินอยด์และมีการแพร่กระจายของเนื้องอกไปสู่ตับ ทำให้เกิดการหลั่งฮอร์โมน เช่น ซีโรโทนิน ( serotonin ) เข้าสู่กระแสเลือดนั่นเอง

1.4 ปัจจัยที่เข้ามากระตุ้น อาการหายใจมีเสียงดังผิดปกติ

ทำการซักประวัติว่าผู้ป่วยทำกิจกรรมหรือรับประทานอาหารประเภทใดแล้วจึงเกิดอาการขึ้น  [adinserter name=”อาการต่าง ๆ”]

• การดื่มแอลกอฮอล์
• การสูบบุหรี่
• การใช้ยา benzodiazepines ที่ก่อให้เกิดอาการหายใจแบบ snoring
• การสูดดมสารที่สร้างการระคายเคืองในปริมาณสูง เช่น สารคลอรีน ไอโซไซยาเนต ( Isocyanate )
• การโดนแมลงหรือสัตว์กัดต่อย ทำให้เกิดอาการทางหายใจมีปฏิกิริยาผิดปกติ ( Reactive airway dysfunction syndrome;RADS ) ที่ก่อให้เกิดการหายใจแบบมี wheezing
• การรับประทานอาหารบางชนิด
• การได้รับสารทึบรังสีหรือยาบางชนิด ที่ก่อให้เกิดอาการแพ้แบบปฏิกิริยาภูมิแพ้ชนิดเฉียบพลันและรุนแรง ( Anaphylaxis ) ซึ่งเป็นปฏิกิริยาที่มีความรุนแรงมากอาจส่งผลให้ผู้ป่วยถึงแก่ชีวิตได้

ดังนั้นเมื่อผู้ป่วยเข้ามารับการักษาต้องทำการซักถามผู้ป่วยถึงสิ่งที่คาดว่าจะเป็นสาเหตุที่ทำให้ อาการหายใจมีเสียงดังผิดปกติ หรือให้สอบถามผู้ป่วยว่าก่อนที่จะเกิดอาการดังกล่าวผู้ป่วยได้สัมผัสหรือสูดดมสิ่งใดมาก่อน

1.5 ปัจจัยที่สามารถช่วยบรรเทาหรือทำให้อาการลดลงได้

สำหรับผู้ป่วยบางรายที่เคยเกิด อาการหายใจมีเสียงดังผิดปกติให้ทำการสอบถามว่าอาการดังกล่าวดีขึ้นได้อย่างไร เช่น

• การใช้ยาขยายหลอดลมโดยการสูดหรือพ่น จะสามารถช่วยลดเสียง wheezing ได้ แสดงว่าสาเหตุที่ทำให้เกิดเสียง น่าจะเกิดจากโรคหืด การกำเริบของโรคปอดชนิดเรื้องรังที่มีการปิดกั้นหลอดลมหรือการอักเสบของหลอดลม
• การได้รับยาขับปัสสาวะ ที่ส่งผลให้อาการหายใจแบบ wheezing ดีขึ้น แสดงว่าสาเหตุของเสียง wheezing เกิดจากภาวะหัวใจล้มเหลว ( Congestive heart failure; CHF )
• การได้รับยาขยายหลอดลม แต่ผู้ป่วยไม่ตอบสนองเสียง wheezing ที่เกิดขึ้นไม่ลดลง และอาการของผู้ป่วยดีขึ้น หลังจากที่ทำการใส่ท่อช่วยหายใจ แสดงว่าผู้ป่วยมีการอุดกั้นของระบบทางเดินหายใจส่วนบน ตั้งแต่บริเวณจมูกไปจนถึงหลอดลมใหญ่ ( Trachea ) เป็นส่วนที่อยู่ต่อจากกล่องเสียงยาวลงไปจนถึงจุดที่แยกเข้าสู่ปอด  [adinserter name=”อาการต่าง ๆ”]

1.6 อาการร่วมที่เกิดขึ้น

ซึ่งอาการร่วมที่เกิดขึ้นกับผู้ป่วยสามารถแบ่งตามลักษณะเสียงที่เกิดขึ้นในขณะที่หายใจดังนี้

1.6.1.อาการที่เกิดร่วมกับ snoring เช่น กระสับกระส่ายหรือมีการหยุดหายใจเป็นระยะ ๆเวลานอน ส่งผลให้ผู้ป่วยรู้สึกตัวตื่นขึ้นมา เนื่องจากร่างกายขาดออกซิเจน ทำให้เวลาตื่นนอนในตอนเช้ารู้สึกไม่สดชื่น ปวดศีรษะตอนเช้า ขาดสมาธิและมีอาการง่วงนอนตอนกลางวัน และยังส่งผลให้เม็ดเลือดแดงมีความเข้มข้นสูงกว่าปกติ หรือเรียกว่าโรคหยุดหายใจขณะหลับจากการอุดกั้น ( Obstructive Sleep Apnea: OSA ) ซึ่งอาจทำให้ผู้ป่วยมีอาการอ่อนเพลีย ขี้หนาว ท้องผูกและน้ำหนักตัวเพิ่ม ซึ่งบางครั้งผู้ป่วยอาจมีภาวะไฮโปไทรอยด์ ( Hypothyroidism ) หรือภาวะขาดไทรอยด์ ( Uneractive Thyroid ) ที่ทำให้ต่อมไทรอยด์ ( Thyroid Gland ) ทำการผลิตฮอร์โมนไทรอยด์ออกมาไม่เพียงพอต่อความต้องการของร่างกาย จะส่งผลให้กระบวนการกระบวนการเมตาบอลิซึมของร่างกายทำงานช้าลง ทำให้ร่างกายไม่มีพลังงานในการทำกิจกรรมต่าง ๆ หรือมีอาการคัดจมูกเนื่องจากโรคจมูกอักเสบภูมิแพ้ ( allergic rhinitis ) หรือไซนัสอักเสบ ( Sinusitis ) รวมถึงกรณีที่ผู้ป่วยเคยได้รับการผ่าตัดไซนัสมาก่อน แต่ถ้าผู้ป่วยทำการหายใจทางปากหรือรู้สึกมีอาการเจ็บคอบ่อยๆ แสดงว่าผู้ป่วยมีภาวะต่อมทอนซิลโต ( Tonsillar Hypertrophy ) เกิดขึ้น เป็นต้น

1.6.2.อาการแสดงที่เกิดร่วมกับ wheezing หรือ stridor

อาการที่เกิดขึ้นของผู้ป่วยสามารถช่วยในการวินิจฉัยถึงสาเหตุความผิดปกติในการหายใจได้ ดังนี้

• ผู้ป่วยที่มีอาการหอบเหนื่อยและไอ อาจเกิดจากการสูดดมสารก่อความระคายเคืองอาจเป็นระบบหายใจมีปฏิกิริยาผิดปกติ ( Reactive airway dysfunction syndrome;RADS )
• ผู้ป่วยจะมีอาการหอบเหนื่อย ริมฝีปากบวมคัน เกิดผื่นลมพิษขึ้นทั่วตัวและมีความดันโลหิตต่ำ อาจเกิดจากการแพ้แบบปฏิกิริยาภูมิแพ้เฉียบพลันรุนแรง ( Anaphylaxis )
• ถ้าผู้ป่วยมีเสมหะปริมาณมาก แสดงว่าเกิดจากโรคหลอดลมพอง ( bronchiectasis )
• ถ้าผู้ป่วยมีเซลล์อีโอซิโนฟิล ( Eosinophil ) ที่เป็นเซลล์เม็ดเลือดขาวชนิดมีแกรนูลที่มีนิวเคลียสขนาดใหญ่ในปริมาณที่สูงในเลือด อาจเกิดจากการติดเชื้อพยาธิของอวัยวะภายใน เช่น พยาธิไส้เดือน ( Ascaris lumbricoides ), พยาธิตัวกลมที่มีชื่อว่าสตรองจิลอยด์ สเตอร์โคราลิส ( Strongyloidiasis Stercoralis ) เป็นต้น
• ผู้ป่วยที่มีอาการบวม แสดงว่าน่าจะเกิดจากโรคหืดหรือโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง ซึ่งจะมีอาการร่วม เช่น ไอเป็นเลือด เสียงแหบ เจ็บคอ สำรอก เรอเปรี้ยว แสบร้อนหน้าอก การสูดสำลักสิ่งแปลกปลอม เป็นต้น    [adinserter name=”อาการต่าง ๆ”]

1.7 การทำงานและสิ่งแวดล้อม

สิ่งแวดล้อมหรืออาชีพของผู้ป่วยก็อาจที่จะช่วยในการวินิจฉัยสาเหตุของเสียงการหายใจที่ผิดปกติได้ เช่น wheezing ในชาวนาอาจมีสาเหตุจากโรคหืดในผู้ที่ทำงานในบริเวณที่มีฝุ่นผงจากธัญพืช ( grain dust asthma )

อาการหายใจมีเสียงดังผิดปกติ ( Abnormal Sound During Breathing ) เกิดจากการปิดกั้นผนังทางเดินหายใจบวมกล้ามเนื้อบริเวณลำคอและช่องปากหย่อนตัว

2. การตรวจร่างกาย

1.ตรวจสัญญาณชีพ ( vital signs ) คือ ชีพจรที่แสดงถึงอัตราการเต้นของหัวใจ อัตราการหายใจ อุณหภูมิภายในร่างกายและความดันโลหิต

2. ค่าความอิ่มตัวของออกซิเจน ( Oxygen saturation ) จากการวัดค่าออกซิเจนในพัลส์ ( pulse oximetry หรือSpO2 ) ที่สมารถบ่งบอกระดับความอิ่มตัวของออกซิเจนหรือระดับออกซิเจนในเลือด และแปลผลตรวจออกมาซึ่งจะสามารถระบุได้ว่าระบบการหายใจว่ามีเสียงหายใจผิดปกติหรือไม่

3.ลักษณะของเสียงหายใจผิดปกติ ( Adventitious Sounds ) ถ้ามีลักษณะเป็น wheezing หรือ stridor จะเกิดทางเดินหายใจถูกปิดกั้น ถ้าเป็นเสียงแบบ snoring สามารถตรวจพบขณะที่ผู้ป่วยนอนหลับ เกิดทั้งระยะหายใจเข้าหรือหายใจ ที่ตำแหน่งใด สามารถเกิดขึ้นแบบเฉพาะที่หรือกระจายทั่วไป การตรวจสอบถึงตำแหน่งรวมกับการซักประวัติของผู้ป่วย จะช่วยวินิจฉัยตำแหน่งที่ทางเดินหายใจเกิดการอุกตันได้ ซึ่งลักษณะเสียงสามารถแบ่งออกเป็น 2 ลักษณะ คือ    [adinserter name=”อาการต่าง ๆ”]

3.1 monophasic คือ เสียงที่มีระดับความถี่เดียว แสดงว่าการทางเดินหายใจเกิดการอุดกั้นที่ตำแหน่งใดตำแหน่งเดียว หรือการอุดกั้นหลอดลมขนาดใหญ่ที่ระบบทางเดินหายใจส่วนกลาง

3.2 polyphasic คือ เสียงที่มีระดับความถี่หลายความถี่ร่วมกัน ทั้งความถี่สูงและความถี่ต่ำ แสดงว่ามีการอุดกั้นที่บริเวณหลอดลมขนาดเล็กบริเวณระบบทางเดินหายใจส่วนปลายหลายแห่ง

4.ตรวจร่างกายระบบอื่นๆ

นอกจากการสังเกตลักษณะของเสียง การซักประวัติและอาการรวมอื่น ๆ แล้ว เพื่อช่วยในการวินิจฉัยสาเหตุที่แท้จริงจึงจำเป็นต้องทำการตรวจอย่างอื่นร่วมด้วย คือ

4.1 การตรวจพบ jugular venous pressure ที่เป็นการดูความดัน ( Pressure ) โดยตรงของหลอดเลือดดำมีค่าสูงขึ้นร่วมกับ S3 gallop จะช่วยยืนยันว่าผู้ป่วยมีภาวะหายใจมีเสียงผิดปกติเนื่องจากภาวะหัวใจวาย ( congestive heart failure )

4.2 การตรวจพบภาวะอ้วนอาจเป็นโรคหยุดหายใจขณะหลับจากการอุดกั้น ( Obstructive Sleep Apnea: OSA )

4.3 การตรวจพบอาการคอพอก ( goiter ) หรือ ต่อมทอนซิลโต ( Tonsillar Hypertrophy ) ซึ่งอาจเข้าไปอุดกั้นทางเดินหายใจ

4.4 การตรวจพบว่าผู้ป่วยมีอาการปากและลิ้นบวม มีผื่นลมพิษขึ้นตามตัว อาจเกิดจากปฏิกิริยาภูมิแพ้เฉียบพลันรุนแรง ( Anaphylaxis )

4.5 การตรวจพบอาการนิ้วปุ้ม ( clubbing of fingers ) ผู้ป่วยอาจเป็นโรคหลอดลมพอง ( Bronchiectasis ) หรือโรคมะเร็งคลองหลอดลม  [adinserter name=”อาการต่าง ๆ”]

3.การตรวจสืบค้นเพื่อการวินิจฉัย

หลังจากที่ได้รับข้อมูลเบื้องต้นเพื่อนำมาวินิจฉัยหาตำแหน่งที่เกิดจากการอุดกั้นในระบบทางเดินหายใจ ให้ทำการวินิจฉัยแยกโรคของสาเหตุโดยเน้นจากการซักประวัติและการตรวจร่างกายเป็นหลัก แล้วจึงทำการตรวจเพิ่มเติมด้วยการตรวจpulmonary function test โดยเฉพาะการตรวจ spirometry with bronchodilator test และ flow-volume loop และถ้าผลการตรวจพบว่าอัตราการไหล ( flow ) มีค่าลดลงร่วมกับการหา  ( scooped-out ) ของ flow-volume loop แสดงว่ามีการอุดกั้นทางเดินหายใจ แต่ถ้าอัตราการไหล ( flow ) มีค่าไม่เพิ่มขึ้นตามเกณฑ์ที่ได้กำหนดไว้ แสดงว่าผู้ป่วยไม่มีการตอบสนองต่อยาขยายหลอดลมที่ได้รับเข้าไป

สำหรับการตรวจ diffustng capacity of the lung for carbon monoxide ( DLCO ) แล้วพบว่ามีค่าต่ำกว่าปกติในผู้ป่วยที่เกิดการอุดกั้นของระบบทางเดินหายใจ แสดงว่าผู้ป่วยอาจมี emphysema ร่วมด้วย bronchoprovocation test แล้วพบว่าหลอดลมมีการหดตัวมากกว่าปกติ หลังจากที่ได้รับสารกระตุ้นการหดตัวของหลอดลม แสดงว่าผู้ป่วยมีภาวะหลอดลมที่ไวกว่าตัว chest radiograph ซึ่งผู้ป่วยอาจมีกะบังลมแบนราบและหัวใจมีขนาดเล็ก ( Hypertnflation ) ดังนั้นเมื่อมีการอุดกั้นทางเดินหายใจจะเกิดอย่างรุนแรง contrast-enhanced computed tomography ( CT ) of chest หรือ high resolution CT ( HRCT ) of chest ซึ่งอาจพบ signet ring sign หรือ tram-track sign ใน bronchiectasis ได้หรือสามารถพบ mosaic pattern ขณะที่ทำการหายใจออกใน small airway disease นอกจากนั้นอาจมีความผิดปกติเกิดขึ้นในทรวงอกได้อีก เช่น ต่อมน้ำเหลืองโตจากการติดเชื้อวัณโรคหรือเชื้อรา หรือโรคมะเร็งหลอดลม dynamic CT of chest และถ้าทางเดินหายใจในช่วงหายใจออกมีขนาดเล็กลงมากกว่า 70 เปอร์เซ็นต์ของช่วงหายใจเข้า แสดงว่าผู้ป่วยมีผิดปกติของกระดูกอ่อนหลอดลม ( tracheobronchomalacia ) ซึ่งสามารถใช้การการใช้กล้องส่องตรวจ lar
yngoscopy เพื่อหาตำแหน่งที่มีการอุดกั้นของระบบทางเดินหายใจได้ ตั้งแต่คอหอยส่วนปาก ( Oropharynx ) ถึงสายเสียง ( Vocal cord )  หรือการส่องกล้องหลอดลม ( bronchoscopy ) ร่วมกับการทำการผ่าตัดเพื่อการวินิจฉัย ( Biopsy ) ที่นอกจากจะช่วยหาสาเหตุของ อาการหายใจมีเสียงดังผิดปกติ ( Abnormal Sound During Breathing ) แล้วยังช่วยเกี่ยวข้องกับการอุดกั้นทางเดินหายใจ เช่น หากตรวจ complete blood count ( CBC ) พบเซลล์เม็ดเลือดขาวชนิด eosinophilia และการตรวจอุจจาระ ( Stool examination ) แล้วมีการตรวจพบตัวอ่อนพยาธิ ( larva ) แสดงว่าอาการป่วยเกิดจากโรคที่เกิดจากการติดเชื้อพยาธิ strongyloidiasis หรือเมื่อทำการตรวจแบบ thyroid function tests ( TFT ) สามารถประเมินได้ว่าต่อมไทรอยด์ของผู้ป่วยมีการทำงานมากกว่าปกติหรือไม่ เป็นต้น ซึ่งการพิจารณาและเลือกวิธีการตรวจเพื่อสืบค้นต้องให้สอดคล้องกับภาวะของผู้ป่วยแต่ละรายด้วย เพื่อช่วยให้ระบุตำแหน่งที่เกิดการอุดกั้นของระบบทางเดินหายใจได้อย่างถูกต้อง

[adinserter name=”navtra”]

4.การประเมินและดูแลรักษา

การที่จะทำการรักษาและระบุวิธีการดูแลผู้ป่วยได้ แพทย์จะต้องสืบค้นให้ได้ว่าผู้ป่วยเกิดอาการ

หลักการสำคัญในการประเมินและดูแลรักษาผู้ป่วย คือ ต้องสามารถค้นหาผู้ป่วยที่อาจเกิดภาวะอาการหายใจไม่ออก ( Asphyxia ) จากการอุดกั้นที่กล่องเสียง ( larynx ) หรือหลอดลมใหญ่ ( Trachea ) เนื่องจากการเกิดภาวะดังกล่าว ผู้ป่วยจำเป็นต้องได้รับการรักษาเบื้องต้นอย่างเร่งด่วน เช่น การใส่ท่อช่วยหายใจ การผ่าเปิดหลอดลมคอ ( cricothyroidotomy ) หรือการเจาะคอ ( tracheostomy ) เป็นต้น ในกรณีที่ผู้ป่วยที่ไม่อยู่ในภาวะเร่งด่วนสามารถทำการตรวจเพื่อสืบค้นตามขั้นตอนปกติได้ เมื่อทราบว่าถึงตำแหน่งที่เกิดการอุดกั้นของระบบทางเดินหายใจที่แน่นอนแล้ว จึงสามารถทำการรักษาได้อย่างถูกต้องตามสาเหตุต่อไป

ผู้ป่วยที่มี อาการหายใจมีเสียงดังผิดปกติผู้ทำการวินิจฉัยต้องอาศัยประสบการณ์และความชำนาญในการซักประวัติของผู้ป่วย รวมทั้งความรู้ทางพยาธิสรีรวิทยาที่สำคัญอย่างครบถ้วนและละเอียด เพื่อช่วยในประเมินตำแหน่งที่เกิดการอุดกั้นและสาเหตุที่ทำให้เกิดการอุดกั้นที่ระบบทางเดินหายใจ เพื่อช่วยในการเลือกวิธีการสืบค้นเพิ่มเติมได้อย่างเหมาะสม และนำมาซึ่งการเลือกแนวทางการดูแลรักษาผู้ป่วยได้อย่างถูกต้องและทันเวลา ทำให้ผู้ป่วยมีโอกาสที่จะรอดชีวิตสูงขึ้นด้วย

อ่านบทความที่เกี่ยวข้องเพิ่มเติม

เอกสารอ้างอิง

ลัลธธิมา ภู่พัฒน์ : อาการวิทยา ฉบับพกพา : ภาควิชาอายุรศาสตร์ คณะแพทยศาสตร์ มหาวิทยาลัยธรรมศาสตร์,2560.

Rosenfeld RM, Andes D, Bhattacharyya N, Cheung D, Eisenberg S, Ganiats TG, et al. Clinical practice guideline: adult sinusitis. Otolaryngol Head Neck Surg 2007;137:S1-31.